Андрей Смирнов
Время чтения: ~14 мин.
Просмотров: 0

Аортальная недостаточность 2 степени прогноз жизни

Классификация хронической артериальной недостаточности (ишемии) нижних конечностей

С учетом того, что хроническая артериальная недостаточность — это синдром, обусловленный изменением анатомической структуры и функции артерий конечностей, мы сочли необходимым подробнее остановиться на методике обследования больных в связи с высокой частотой этого заболевания: известно, что перемежающаяся хромота отмечается у 5 % населения Земли. Используемая классификация хронической ишемии конечностей позволяет выявлять стадию патологического процесса и степень морфологических изменений в тканях.

Согласно современной классификации артериальной недостаточности стадия асимптомного течения характеризуется поражением (чаще атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регионарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клинических проявлений хронической ишемии конечности

При этом важное патогенетическое значение имеют достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериальных бассейнов и наличие иной сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, что может способствовать ухудшению локомоторной функции и появлению симптомов со стороны конечности

По классификации хронической артериальной недостаточности перемежающая хромота характеризует стадию субкомпенсации — основные симптомы проявляются при физической нагрузке. На этой стадии морфологические изменения в артериях значительны и достаточны для того, чтобы вызвать отчетливые гемодинамические сдвиги, суть которых сводится к угнетению параметров объемной скорости кровотока и перфузионного давления в артериях дистальнее очага облитерирующего поражения.

Стадия субкомпенсации по классификации хронической ишемии нижних конечностей развивается вследствие несоответствия доставки кислорода и потребностей тканей в необходимом его количестве для продукции энергии. Как известно, все живые клетки для поддержания собственной жизнедеятельности и жизнеспособности постоянно нуждаются в аденозинтри-фосфорной кислоте (АТФ). Этот потребляемый минимальный энергетический объем обозначается как базальный объем потребления АТФ (в покое — 0,5 мкмоль/г ткани/мин).

Физическая нагрузка приводит к многократному (в десятки раз) возрастанию потребления АТФ — в этом случае речь идет о функциональном объеме потребления АТФ. Скелетные мышцы вообще обладают высокой потребностью в АТФ и довольно чувствительны к ее дефициту. В связи с тем, что запасов АТФ в миоцитах практически нет (а в условиях прекращения синтеза АТФ в мышцах ее запасы истощаются за несколько секунд), клеткам для постоянного синтеза кислоты необходим непрерывный приток как метаболитов (в качестве субстратов дыхания), так и кислорода (как конечного акцептора в реакциях окисления). При недостаточном их поступлении в клетки происходит снижение синтеза АТФ; такое состояние называется гипоэнергетическим.

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

Чья вина?

Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

  • Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
  • Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
  • Артрит ревматоидный;
  • Анкилозирующий спондилоартрит;
  • Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

Узнать и лечить?

Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

  1. Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
  2. Стали приходить внезапные,  ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
  3. Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
  4. Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
  5. Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть

Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение

Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…

Катетеризация сердца

Всем больным старше 50 лет с тяжелой аортальной недостаточностью перед хирургическим лечением показана коронарная ангиография. У более молодых больных вопрос о проведении коронарной ангиографии решается индивидуально с учетом факторов риска атеросклероза. Дилатация корня аорты при аортальной недостаточности может затруднить катетеризацию коронарных артерий

При синдроме Марфана и медионекрозе аорты надо очень осторожно манипулировать катетером, чтобы не повредить стенку аорты. Помимо коронарной ангиографии проводят аортографию для оценки тяжести аортальной недостаточности

Ангиографическая оценка тяжести аортальной недостаточности
Степень недостаточности Контрастирование левого желудочка Эвакуация контраста
Легкая (1+) Слабое, неполное Быстрая
Умеренная (2+) Слабое, но полное Быстрая
Среднетяжелая (3+) По интенсивности как аорта Умеренная
Тяжелая (4+) Плотнее аорты Медленная

Катетеризация правых отделов сердца может понадобиться, например, при быстро развившейся сердечной недостаточности или сочетании аортальной недостаточности с аортальным стенозом.

При бессимптомной среднетяжелой аортальной недостаточности прогноз в отсутствие дисфункции и дилатации левого желудочка обычно благоприятный. При бессимптомном течении и нормальной функции левого желудочка протезирование аортального клапана требуется 4% больных в год. В течение 3 лет после постановки диагноза жалобы появляются лишь у 10% больных, в течение 5 лет — у 19%, в течение 7 лет— у 25%. При легкой и умеренной аортальной недостаточности десятилетняя выживаемость составляет 85—95%. При среднетяжелой аортальной недостаточности пятилетняя выживаемость при медикаментозном лечении составляет 75%, десятилетняя — 50%. После того как развивается дисфункция левого желудочка, жалобы появляются очень быстро, за год — у 25% больных. После того как появляются жалобы, состояние быстро ухудшается. Без хирургического лечения больные обычно умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности. При тяжелой клинически явной аортальной недостаточности возможна внезапная смерть. Ее причиной обычно служат желудочковые аритмии, возникающие из-за гипертрофии и дисфункции левого желудочка или ишемии миокарда.

Клиническая картина

В стадию компенсации
порока больных беспокоят периодические
давящие, сжимающие боли за грудиной,
возникающие при физической нагрузке.
Эти боли напоминают боли при стенокардии
(ишемической болезни сердца), но протекают
чаще без иррадиации. Они обусловлены
тем, что при снижении диастолического
АД ухудшается поступление крови в
коронарные сосуды и при нагрузке
возникает острая ишемия миокарда, кроме
этого отмечается сдавление субэндокардиальных
слоев миокарда при повышении конечного
диастолического давления в левом
желудочке. Больные так же отмечают
частыеголовные боли,
головокружения, обморочные
состояния
, которые возникают из-за
ухудшения кровоснабжения мозга, быструю
утомляемость.

Объективное
обследование. При осмотре больного
наблюдаетсябледностькожных
покровов,ритмичные покачивания
головы
в такт сокращений сердца —
симптомМюссе, ритмичное сужение
и расширение зрачков — симптомЛандольфа,
пульсация миндалин (симптом Мюллера).
Со стороны сердечно-сосудистой системы
при осмотре выявляется капиллярный
пульс — симптомКвинке, выраженная
пульсация сонных артерий — «пляска
каротид
». При осмотре и пальпации
области сердца — верхушечный толчоксмещён влево и вниз(в 6, 7
межреберье). Он разлитой (широкий), более
2 см2, очень высокий (куполообразный),
усиленный.

Пульс и АД.Пульсскорый(p.celer) ивысокий(p.altus). Систолическое давление
повышено, диастолическое резко снижено,
т. е. увеличено пульсовое давление
(примерно 160/40 мм. рт. ст.).

Перкуссия области
сердца. Из-за резкого увеличения
левого желудочка левая граница
относительной сердечной тупости
смещается влево в 6, 5, 4 межреберье (может
и в 7). Сердечная талия резковыражена(аортальная конфигурация). Однако
со временем из-за относительной митральной
недостаточности может смещаться левая
граница и в 3 межреберьи влево из-за
увеличения левого предсердия (митрализацияаортальной недостаточности). На очень
поздних стадиях заболевания может
развиться расширение сердца даже вправо
за счет гипертрофии и правого желудочка.

Аускультация.
Выслушиваетсяослабленный I
тон
на верхушке сердца из-за
увеличенного объёма крови, который
находится в левом желудочке, а также
из-за отсутствия периода замкнутых
клапанов в систолу. Там жеослабевает
II тониз-за разрушения аортального клапана.
На аорте выслушивается безинтервальный
убывающий негрубыйдиастолический
шум
из-за обратного тока крови из
аорты в левый желудочек. Он лучше
выслушивается в точке Боткина-Эрба,
особенно при вертикальном положении
больного с наклоном туловища вперед.
На верхушке сердца выслушивается
функциональный диастолический
(пресистолический) шум Флинта вследствие
приподнимания навстречу потоку крови
из левого предсердия в левый желудочек,
аортальной створки митрального клапана
обратным током крови из аорты в левый
желудочек. При аускультации бедренной
артерии может выслушиватьсядвойной
тон
Траубеидвойной шумВиноградова-Дюрозье, как следствие
резкого перепада артериального давления
и обратного тока крови из аорты в левый
желудочек.

Инструментальная
диагностика.Рентгенологически
выявляется гипертрофия левого желудочка,
аортальная конфигурация сердца — симптом
«плавающей утки». Резко выражены
расширение и пульсация восходящей части
аорты.

На ЭКГ:
левограмма, признаки выраженной
гипертрофии левого желудочка с его
перегрузкой.

ЭХО-КГ:
деструктивные изменения полулунных
створок аортального клапана, регургитация
крови в левый желудочек, его гипертрофия
и дилятация, гиперкинез межжелудочковой
перегородки, дилятация корня аорты. В
одномерном режиме отмечают дрожание
передней створки митрального клапана
из-за попадания на нее струй регургитации
из аорты (эхокардиографический аналог
шума Флинта). В зависимости от длины
струи регургитации в левом желудочке
выявляют три степени недостаточности
аортального клапана:

  • Iстепень – не более 5 мм. от створок
    аортального клапана — незначительная
    недостаточность аортального клапана
    (струя регургитации под створками
    аортального клапана);

  • IIстепень – 5-10 мм. – средняя степень
    недостаточности аортального клапана
    (струя регургитации доходит до краев
    створок митрального клапана);

  • IIIстепень – более 10 мм. от створок
    аортального клапана — выраженная
    недостаточность аортального клапана
    (струя регургитации продолжается к
    верхушке левого желудочка).

Катетеризация
полостей сердца позволяет выявить
увеличение внутрисердечного давления,
увеличенный сердечный выброс, объем
аортальной регургитации. Выделяют
четыре степени недостаточности
аортального клапана:

  • Iстепень – 15%.

  • IIстепень – 15-30%.

  • IIIстепень – 30-50%.

IVстепень – более 50%.

Лечения и препаратов

Лечение недостаточности аортального клапана зависит от того, насколько выражены симптомы заболевания и как влияет поврежденный клапан на работу сердца.

Наблюдение

Лица с легкой степенью недостаточности аортального клапана не нуждаются в лечении. Тем не менее, если даже у вас и нет признаков и симптомов, недостаточности аортального клапана, стоит регулярно наблюдаться у врача. Регулярное наблюдение у врача поможет во время выявить прогрессирование заболевания и рекомендовать правильное лечение.

Хирургия

При прогрессировании аортальной недостаточности может потребовать операция по замене клапана. сердце, как правило, хороши в борьбе проблем, вызванных дырявой аортального клапана, проблема в том, что если клапан не исправлены или заменены в свое время, силы вашего сердца может снизиться настолько, что он постоянно ослабляет. Вы можете избежать этого, имея хирургии в соответствующее время.

Общая функции сердца и количество регургитация помогает определиться, когда необходимо хирургическое вмешательство. Хирургические процедуры включают:

  1. Пластика аортального клапана.Пластика аортального клапана выполняется, чтобы сохранить клапан и улучшения его функции. Иногда хирурги могут модифицировать исходный клапан (вальвулопластика) для ликвидации обратного заброса крови. Вы не будете нуждаться в долгосрочной лекарственной терапии для предотвращения тромбов (антикоагулянтной терапии) после вальвулопластика.
  2. Операция по замене клапана. Во многих случаях, аортальный клапан должен быть заменен, что бы исправить недостаточность аортального клапана. Ваш хирург удаляет ваш аортальный клапан и заменяет его механическим клапаном или биологическим клапаном. Механические клапаны, изготовленные из металла, долговечны, но они несут в себе риск образования сгустков крови, или возле клапана. Если вы получили механический аортальный клапан, то необходимо принимать антикоагуляционные препараты, такие как варфарин (Coumadin), для жизни, для предотвращения образования тромбов. Биологические клапаны, изготовленные из тканей свиньи, коровы или человека, трупных доноров, зачастую нуждаются в замене.Иногда можно использовать другой тип биологического клапана, это свой собственный клапан легочной артерии (аутотрансплантата).

Аортальный клапан

Традиционно,операция по замене аортального клапана проводится на открытом сердце. Менее инвазивный подход — транскатетерная имплантация аортального клапана — установка нового клапана, с помощью катетера через бедренную артерию в ноге (transfemoral) или левый желудочек вашего сердца (transapical). Сейчас эта процедура, как правило ограничена тем лицам, у которых имеется стеноз аортального клапана, а недостаточность аортального клапана, и предполагает высокий риск операционных осложнений. В будущем, транскатетерная имплантация аортального клапана может быть вариантом для лечения аортальной регургитация.

Недостаточность аортального клапана, может быть устранена с помощью хирургической операции, и как правило вы вернетесь к нормальной жизни в течение нескольких месяцев. Прогноз после операции хороший.

Почему развивается недостаточность митрального клапана?

Все факторы, способные привести к деформированию створок и самого клапанного кольца, условно можно разделить на следующие подгруппы.

1. Ревматическая недостаточность. Ревматизм, как известно, является хроническим заболеванием, возникающим вследствие перенесенной стрептококковой инфекции, поражающим сердечные ткани, суставные ткани, а также головной мозг (хорея) и кожу (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Этиология ревматизма сводится к инфекционно-аутоиммунному влиянию на сердечные ткани. Чаще развивается в детском и молодом возрасте после перенесенных ангин, хронического тонзиллита, стрептодермии и скарлатины, а также может быть спровоцирован носительством БГСА – бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поражение тканей сердца, особенно, внутренней его выстилки, покрывающей и клапаны изнутри в том числе, является феномен антигенной мимикрии. Суть этого процесса сводится к тому, что бактерии БГСА имеют антигены, сходные с молекулами, составляющими структуру клеток в эндокарде. Иммунная система, пытаясь бороться с БГСА специфическими антителами (антистрептолизинами, АСЛ-О), поражает и собственные клетки в сердечных, суставных, кожных тканях. Вот почему через две-три недели после ангины у пациента может возникнуть дебют ревматической лихорадки. Постепенное аутоиммунное поражение приводит к расплавлению соединительной ткани и к деформации створок.

2. Неревматический порок сердца.

Данный диагноз наиболее часто фигурирует у пациентов, которые длительно страдают ишемической болезнью сердца (ИБС), тем более, если они переносили инфаркты миокарда и у них сформировался постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). Даже если у пациента нет инфарктов в анамнезе, а при осмотре у него выявляются признаки застойной сердечной недостаточности, необходимо подумать о том, что у него мог сформироваться неревматический порок сердца вследствие атеросклероза аорты, устья аортального клапана и стеноза коронарных артерий. В этом случае у пациента по результатам обследования диагностируется не только митральный порок по комбинированному типу (стеноз+недостаточность), но еще и сочетанный порок (митральных, аортальных и трикуспидальных створок).

3. Аутоиммунные заболевания.

Поражение сердца при ряде аутоиммунных болезней (при волчанке, синдроме Леффлера, ревматоидный артрит, склеродермия и др) может быть представлено не только поражением эндокарда с формированием этого порока, но и самой сердечной мышцы (миокарда).

4. Патология системы кровообращения. Такие болезни, как кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная), миокардиодистрофии, длительно существующая артериальная гипертензия, особенно рефрактерная к терапии и с высокими цифрами АД, с формированием гипертрофии левого желудочка, способны приводить к развитию относительной недостаточности. Это обусловлено тем, что стенки утолщенного или перерастянутого левого желудочка настолько расходятся, что створки клапана просто не в состоянии полностью примкнуть друг к другу. Поэтому такой тип МН и называется относительным, потому что первичного поражения клапана в этих случаях нет.

5. К развитию острой митральной недостаточности приводит травматическое повреждение сухожильной хорды или разрывание сосочковой мышцы, которые обеспечивают движение створок. В свою очередь, спровоцировать травматическое повреждение этих структур может внезапное начало острого инфаркта, получение сильнейшей травмы грудной клетки с ушибом сердца (вот почему торакальные хирурги так опасаются ушиба сердца при переломе ребер или переломе грудины), а также бактериальный, по-другому называемый инфекционным, эндокардит с септическим расплавлением клапанного аппарата.

6. Врожденная митральная недостаточность в изолированном виде встречается редко. Как правило, эта патология сочетается с более серьезными врожденными пороками развития сердца – с дефектами межжелудочковой и межпредсердной перегородок, с открытым аортальным (Боталовым) протоком, с тетрадой Фалло.

Симптомы ишемии сосудов нижних конечностей

Боль в пораженной конечности является первым признаком. Болевой синдром особенно ярко выражен при эмболиях. Ощущение онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы ишемии нижних конечностей, почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, при тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок»

Обращают на себя внимание такие симптомы ишемии конечностей, как снижение температуры тела, наиболее выраженное в дистальных отделах, и расстройство поверхностной и глубокой чувствительности: от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда происходит по типу «чулка»

Тщательное пальпаторное определение пульсации артерий конечности поможет выяснить (достаточно точно) проксимальный уровень острой окклюзии сосуда без каких-либо инструментальных методов исследования. Выявление систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов.

Нарушение активных движений в конечности характерно для выраженной ишемии и проявляется в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в проксимально расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц, при высокой окклюзии — мышц бедра.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации