Андрей Смирнов
Время чтения: ~21 мин.
Просмотров: 0

Что такое митральный и аортальный стеноз сосудов сердца, его лечение

Аортальный стеноз у детей

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология иногда протекает без симптомов, но по мере роста симптомы стеноза становятся выраженными. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития, которые срастаются между собой либо не происходит разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Иногда стеноз проявляется в первые дни после рождения, если отверстие устья аорты меньше 0,5 см. В 30% случаев состояние резко ухудшается к 5-6 месяцам. Но у большинства больных симптомы аортального стеноза возникают постепенно на протяжении нескольких десятилетий.

Такая диагностика обязательна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Если вовремя выявляют патологию, делают операцию после рождения ребенка и предотвращают неблагоприятный исход.

Критический стеноз определяется, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет, малыш чувствует себя удовлетворительно.

При этом будет отмечаться недостаточная прибавка в весе и тахикардия с одышкой. Если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, требуется обратиться к педиатру.

70% детей с этим врожденным пороком сердца чувствуют себя нормально. Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

  • резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
  • частое срыгивание;
  • малыш становится вялым;
  • отсутствует аппетит;
  • потеря в весе;
  • учащенное дыхание свыше 20 раз в минуту;
  • кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Врач следит за развитием заболевания в динамике и подбирает подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, требуется лечение, поскольку возможен летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии:

створки клапана слиплись и требуется разделение;
створки клапана изменены настолько, что требуется полная замена;
диаметр отверстия клапана настолько мал, что не способен пропустить через себя устройство для замены части органа.

Без лечения смертность на первом году жизни достигает 8,5%. И по 0,4% каждый следующий год

Поэтому важно соблюдать рекомендации врача и вовремя проходить обследование. Если нет необходимости в срочной операции, то хирургическое вмешательство делают после 18 лет, когда закончится период роста. В этом случае устанавливают искусственный клапан, который не изнашивается и не требует замены

В этом случае устанавливают искусственный клапан, который не изнашивается и не требует замены.

Из­ме­не­ния ге­мо­ди­на­ми­ки при не­дос­та­точ­но­сти трех­створ­чато­го кла­па­на

  • не­пол­ное
    за­кры­тие ство­рок трех­створ­ча­то­го
    кла­па­на;

  • ре­гур­ги­та­ция
    кро­ви из пра­во­го же­лу­доч­ка
    в пра­вое пред­сер­дие во вре­мя
    сис­то­лы;

  • уве­ли­че­ние
    диа­сто­ли­че­ско­го
    на­пол­не­ния пра­во­го
    пред­сер­дия с по­сле­дую­щей
    его ги­пер­тро­фи­ей и
    ди­ла­та­ци­ей;

  • уве­ли­че­ние
    диа­сто­ли­че­ско­го
    на­пол­не­ния и по­вы­ше­ние
    внут­ри­ка­мер­но­го дав­ле­ния
    в пра­вом же­лу­доч­ке с
    по­сле­дую­щей его ги­пер­тро­фи­ей
    и ди­ла­та­ци­ей;

  • по­вы­ше­ние
    дав­ле­ния в сис­те­ме по­лых
    вен (в пер­вую оче­редь в пе­че­ноч­ных
    и ярем­ных) во вре­мя сис­то­лы
    вслед­ст­вие об­рат­но­го
    то­ка кро­ви из пра­во­го
    же­лу­доч­ка в пра­вое пред­сер­дие,
    что при­во­дит к за­мед­ле­нию
    то­ка кро­ви и по­вы­ше­нию
    ве­ноз­но­го дав­ле­ния в
    боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния;

  • умень­ше­ние
    удар­но­го объ­е­ма пра­во­го
    же­лу­доч­ка.

Классификация

В зависимости от места нахождения стеноз устья аорты бывает:

  • подклапанным;
  • надклапанным;
  • клапанным.

Для оценки степени тяжести аортального стеноза классификация подразумевает результаты градиента давления. Это разница кровяного давления до аортального клапана и после него. У здорового человека данный показатель минимален. Чем сильнее сужение, тем выше давление. Например, при I степени стеноза градиент составляет от 10 до 35 мм рт. ст. IV степень считается критической. В этом случае градиент давления составляет более 80 мм рт. ст.

Кроме того, выделяют несколько стадий развития патологического процесса. Каждой из них присуща характерная клиническая картина, помогающая установить точный диагноз:

  • Стадия компенсации. Этот период не сопровождается выраженной симптоматикой. Сердце в полной мере справляется с возложенной нагрузкой. Дефект выявляется только при аускультации мышцы.
  • Стадия субкомпенсации. Появляются начальные симптомы недомогания (утомляемость, одышка), которые усиливаются после физической нагрузки. Определяются посредством проведения ЭКГ.
  • Стадия декомпенсации. Характеризуется явной сердечной недостаточностью. Симптомы стенокардии остаются даже в спокойном состоянии.
  • Терминальная стадия. По причине необратимых патологических нарушений наступает смерть.

Тяжесть КСА классифицируется как незначительная, умеренная или как выраженная в зависимости от площади отверстия клапана и градиента систолического давления, который измеряется при помощи допплер-Эхо-КГ. Однако, оценка степени сужения АоК на основании площади эффективного отверстия клапана не может быть применена у детей в связи с исходными размерами клапанного кольца, отличными от размеров взрослых пациентов.

  • умеренный аортальный стеноз – ГСД ЛЖ/Ао до 50 мм рт.ст.;
  • выраженный аортальный стеноз – ГСД ЛЖ/Ао – 50-80 мм рт.ст.;
  • резкий аортальный стеноз – ГСД ЛЖ/Ао {amp}gt; 80 мм рт.ст.

Согласно стандартам болезней клапанов сердца, разработанным в 2006 г. Американской коллегией кардиологов и Американской ассоциацией кардиологов (ACC/AHA), степень тяжести стеноза Ао может быть оценена по величине среднего ГД ЛЖ/Ао. В соответствии с этим выделяют:

  • незначительный стеноз (средний градиент давления ЛЖ/Ао менее 25 мм рт. ст.),
  • умеренный стеноз (средний градиент давления ЛЖ/Ао – 25–40 мм рт. ст.),
  • выраженный стеноз (средний градиент давления ЛЖ/Ао более 40 мм рт. ст.).  

Осложнения и прогноз

При сужении просвета на 75% и более патология начинает быстро прогрессировать, что может привести к следующим осложнениям:

  • приступы стенокардии;
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная астма;
  • отек легких;
  • фибрилляция желудочков.

Стеноз аортального клапана может десятилетиями протекать бессимптомно. Прогноз для пациента во многом зависит от степени перекрытия просвета сосуда. Если данный показатель составляет менее 30%, а больной при этом не испытывает трудностей со здоровьем, ему достаточно проходить регулярные обследования у кардиолога.

Сначала заболевание прогрессирует достаточно медленно.

В случае перекрытия просвета сосуда на 50% и более прогноз неблагоприятный. Больного постоянно мучают приступы стенокардии и внезапные обмороки. При лечении хирургическим путем пятилетняя выживаемость составляет 87%, а десятилетняя — только 65%.

Причины аортального стеноза

Недуг может развиваться из-за нарушения обмена веществ

Врожденный стеноз устья аорты обусловлен патологиями, которые формируются в первые три месяца беременности:

  • узкое кольцо аорты;
  • одностворчатый клапан;
  • рубец из соединительной ткани, образующийся под клапаном;
  • фиброзная диафрагма с отверстием над клапанным аппаратом;
  • неправильное клапанное развитие, когда у него не три, а две створки.

Такие изменения проявляются у малышей, часто такие особенности строения ухудшают кровоснабжение, а симптомы патологии начинают проявляться к тридцати годам жизни человека.

Приобретенный аортальный стеноз развивается из-за конкретных болезней из трех групп.

  • Системные заболевания. Самая частая причина – ревматизм. Это заболевание, которое возникает из-за стрептококка, характеризуется диффузным поражением соединительной сердечной и суставной ткани. Еще причина – системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание, которое поражает сосудистую сеть). Из-за этих заболеваний в том месте, где аорта прикрепляется к ЛЖ, распространяется соединительная ткань, сужающая просвет. На месте поражения легко оседает кальций, в результате проток становится еще уже, а створки клапана теряют хорошую эластичность.
  • Вирусные или бактериальные заболевания. К ним относится инфекционный эндокардит и деформирующий остеит. В первом случае воспаляется внутренняя оболочка сердца, во втором поражаются кости. Инфекция с током крови разносятся по телу, опасные организмы оседают внутри сердечных камер. Они создают колонии, покрываемые соединительной тканью. В результате этого на клапанных створках образуются наросты, схожие с полипами. Из-за них клапанные створки утолщаются и могут срастись.
  • Заболевания, которые связаны с проблемами в обмене веществ. К ним относится хроническая почечная болезнь и сахарный диабет, из-за которых происходят мышечные изменения, и в устье аорты откладывается кальций. Аортальная стенка становится менее эластичной, более толстой. Клапанные створки поражаются несильно.

Нельзя забывать о таком состоянии, как атеросклероз, хроническом заболевании артерий, которое возникает из-за нарушения обменов липидов. Оно сопровождается отложением холестерина во внутренней оболочке сосудов, в результате чего просвет сужается.

Любая причина приводит к нарушению тока крови, поэтому к органам не поступает необходимое количество питательных веществ.

Термины и определения

Синдром Turner (Шерешевского-Тернера) – генетически обусловленная форма первичной агенезии или дисгенезии гонад, относится к хромосомным болезням, сопровождается аномалиями соматического развития и низкорослостью. Из сопутствующих пороков развития сердечно-сосудистой системы могут встречаться: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз устья аорты, почечных артерий.

Операция Ross – протезирование аортального клапана легочным аутографтом.

Транслюминальная баллонная вальвулопластика АоК – чрезкожное эндоваскулярное вмешательство, направленное на устранение стеноза клапана.

Методы лечения

После подтверждения диагноза пациенту необходимо ограничить занятия спортом и уменьшить тяжелые физические нагрузки. Подобных рекомендаций следует придерживаться даже при отсутствии выраженных симптомов заболевания. Раз в год нужно посещать кардиолога для отслеживания динамики и предупреждения развития осложнений.

В зависимости от стадии аортального стеноза лечение может иметь консервативный или оперативный характер. В первом случае врач подбирает препараты для поддержания полноценной работы сердечной мышцы. Хирургическое вмешательство показано при необходимости замены пораженного клапана.

Лекарственная терапия

Вылечить стеноз окончательно не представляется возможным. Поэтому для улучшения качества жизни пациента требуется постоянная медикаментозная терапия. Особой эффективностью она обладает на начальных этапах.

Лечение назначает врач индивидуально для каждого пациента. Без операции побороть стеноз нельзя. Медикаментозная терапия преследует такие цели:

  • замедление развития стеноза;
  • предупреждение возникновения ишемических очагов в миокарде;
  • приостановление аритмии;
  • нормализация АД.

Применяют следующие лекарственные средства:

  • Сердечные гликозиды для снижения ЧСС.
  • Бета-адреноблокаторы с целью нормализации сердечного ритма.
  • Диуретики способствуют уменьшению отечности, понижению АД.
  • Метаболические средства позволяют нормализовать энергетический обмен веществ в клетках миокарда.

Дополнительно пациентам назначают витаминные комплексы для обогащения организма калием.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство в случае стеноза устья аорты считается наиболее эффективным методом устранения патологии. Операцию необходимо провести до возникновения недостаточности левого желудочка. В противном случае возрастает риск появления осложнений.

В медицинской практике применяется несколько вариантов вмешательства: баллонная дилатация, пластика или протезирование аортального клапана, операция Росса. Противопоказаниями выступают следующие факторы: пожилой возраст (70 лет и старше), последняя стадия заболевания, наличие хронических заболеваний в анамнезе.

Баллонная дилатация (расширение)

Это малоинвазивная процедура с использованием общего или местного наркоза. Выполняется она под контролем ЭКГ и рентгена. В ходе операции врач вводит специальный катетер с баллоном в бедренную артерию через небольшой разрез на коже. Его медленно подводят к месту стеноза. После достижения цели баллон надувают, расширяя тем самым сужение аорты.

Результативность процедуры составляет 50%. К ее помощи прибегают для лечения беременных и детей. Однако баллонная дилатация имеет несколько недостатков. Процедура не рекомендуется, если стеноз аорты вызван отложением солей кальция или при наличии тромбов.

Пластика аортального клапана

Это полостная операция, для выполнения которой применяется общий наркоз. Кроме того, на весь период хирургических манипуляций больного подключают к аппарату искусственного кровообращения. Стеноз аортального клапана устраняют посредством иссечения измененных его участков. После накладывают заплатки.

Протезирование аортального клапана

Это наиболее распространенный вариант лечения стеноза клапана аорты. В качестве протеза используют как искусственные материалы (например, силикон или металл), так и современные биоматериалы (ткани легочной артерии пациента или донора). После хирургического вмешательства больным обязательно назначают антикоагулянты, способствующие разжижению крови. Это обусловлено высоким риском тромбообразования. Донорский протез устанавливают не более чем на 5 лет. По истечении данного периода требуется повторное проведение операции.

Если вмешательство открытым способом осуществить нет возможности, выполняют чрескожную замену клапана. Его доставляют к области поражения посредством катетера. Специально упакованный клапан после достижения стенозированной аорты раскрывается и плотно прижимается к стенкам сосуда.

Протезирование Росса

Устранение клапанного стеноза аорты посредством протезирования Росса применяется у молодых пациентов, чей возраст едва достиг отметки в 25 лет. Выполнение методики сводится к замене аортального клапана легочным имплантом. На место последнего устанавливается искусственный его заменитель. Такой подход позволяет свести к минимуму риск послеоперационных осложнений.

1.3 Эпидимиология

Врожденный КСА (в том числе двустворчатый АоК без изменений гемодинамики) в 20% случаев сочетается с ОАП и коарктацией Ао . В настоящее время доказана семейная предрасположенность к формированию пороков АоК (в особенности двустворчатому) . В частности, от 12 до 38% больных с синдромом Turner (Шерешевского-Тернера) имеют двустворчатый АоК, сочетающийся с такими ВПС, как коарктация Ао и частичный аномальный дренаж легочных вен .

Отличительной чертой врожденного КСА от других ВПС является возможное достаточно длительное существование порока без клинической манифестации – дети растут и развиваются соответственно возрасту, а порок обнаруживается лишь по выявлению шума при диспансерном обследовании. Появление жалоб свидетельствует о выраженном стенозе устья Ао.

Из жалоб, которые могут предъявлять родители пациентов, следует отметить повышенную утомляемость и одышку (особенно при физической активности), потливость, головные боли и головокружение, иногда – носовые кровотечения. Приступы головокружения и даже потери сознания связаны с дефицитом церебрального кровоснабжения при выраженном клапанном стенозе Ао.

Иную группу пациентов представляют собой дети с так называемым «критическим аортальным стенозом» (в 70% случаев обусловлен двустворчатым АоК). Термин «критический» в отношении врожденного КСА обозначает выраженность клинической симптоматики с угрозой для жизни новорожденного ребенка, что подразумевает необходимость выполнения неотложного вмешательства на АоК.

Клинически критический аортальный стеноз у новорожденного проявляется признаками застойной сердечной недостаточности и синдромом малого сердечного выброса. Клиническая ситуация при этом может усугубляться наличием сопутствующей кардиальной патологии в виде аномалий МК, коарктации Ао и фиброэластоза ЛЖ. Критический стеноз АоК относится к «дуктус» зависимым порокам, когда жизнь ребенка определяется степенью функционирования открытого артериального протока, обеспечивающего кровоток не только в нисходящую, но и в восходящую Ао и коронарные артерии (ретроградно). Раннее закрытие протока может привести к резкому ухудшению состояния новорожденного и даже летальному исходу.

Смертность при врожденном КСА составляет 23 5% в течение 1-го года жизни. Она снижается до 1,2% в год в последующие 20 лет. Затем повышается ежегодно, и в возрасте от 30 до 60 лет составляет 3,0; 3,5; 6,0 и 8,5% на каждые последующие 10 лет соответственно. Почти 60% больных доживает до 30 лет и почти 60% умирает до 40 лет.

Одним из грозных осложнений существующего врожденного КСА на фоне слабо развитой медии стенки Ао является дилатация, расслоение и даже разрыв восходящей Ао. Подобное осложнение гораздо чаще развивается при КСА с однокомиссуральным АоК . Пациенты с синдромом Turner и врожденным КСА также должны быть отнесены к группе риска по развитию нарушения целостности Ао .

По данным различных авторов развитие недостаточности на АоК может осложнить естественное течение врожденного КСА у 13-20% пациентов в возрасте старше 1 года . Естественно развивающаяся при КСА регургитация АоК редко достигает значительной степени, но при развитии бактериального эндокардита, она может резко прогрессировать, приводя к разрушению створок и развитию тяжелой СН .

Список литературы

АКГ – ангиокардиография

Ао – аорта

АоК – аортальный клапан

ГСД ЛЖ/Ао – градиент систолического давления между левым желудочком и аортой

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

КСА – клапанный стеноз аорты

КТ – компьютерная томография

МК – митральный клапан

МРТ – магнитно-резонансная томография

ОАП – открытый артериальный проток

ФВ – фракция выброса

ФК – фиброзное кольцо

Эхо-КГ – эхокардиография

1. Roberts, W.C. Valvular, subvalvular and supravalvular aortic stenosis: morphologic features / Roberts W.C. // Cardiovasc. Clin. Ser. – 1973; 5: 97.

2. Beppu, S. Rapidity of progression of aortic stenosis in patients with congenital bicuspid aortic valves / Beppu S., Suzuki S., Matsuda H., Ohmori F., Nagata S., Miyatake K. // Am. J. Cardiol. – 1993; 71: 322-327.

3. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee  K. et al. ACC/AHA  2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of  Cardiology/American  Heart   Association  Task  Force   on  Practice   Guidelines (Writing Committee  to Revise the 1998 Guidelines  for the Management of Patients With  Valvular  Heart   Disease)  developed  in  collaboration   with  the  Society  of Cardiovascular   Anesthesiologists,   endorsed   by  the  Society  for  Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic  Surgeons. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48:e1–e148.

4. Зиньковский, М.Ф Врожденные пороки сердца / М.Ф. Зиньковский под редакцией А.Ф. Возианова. – Киев. 2010. – С.  738-790. 

5. Myung, K. Park Aortic stenosis / Myung K. Park, MD // Pediatric Cardiology for Practitiones. – 2008. – P. 248-257.

6. Бондаренко, И. Э. Хирургическое лечение врожденного стеноза аорты: дисс. … докт.мед. наук / И.Э. Бондаренко – М., 2003.

7. Brown JW., Stevens LS., Holly S. Surgical spectrum of aortic stenosis in children: a thirty-year experience with 257 children. Ann Thorac Surg., 1988, v.45, p.393-403.

8. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2015. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева; 2016. 208 с.

9. Braunwald, E. Congenital aortic stenosis. In: Clinical and hemodynamic findings in 100 patients / Braunwald E., Goldblatt A., Aygen M.M., Rockoff S.D., Morrow A.G. // Circulation. – 1963;27:426-462.

10. Gersony, W.M. Bacterial endocarditis in patients with aortic stenosis, pulmonary stenosis or ventricular septal defect / Gersony W.M., Hayes C.J., Driscoll D.J. et al. // Circulation. – 1993;87:121-126.

11. Tawes, R.L. Congenital bicuspid aortic valve associated with coarctation of the aorta in children / Tawes R.L., Jr Berry C.L., Aberdeen E. // Br. Heart J. – 1969;31:127-128.

12. Glick, B.N. Congenitally bicuspid aortic valve in multiple family members / Glick B.N., Roberts W.C. // Am. J. Cardiol. – 1994;73:400-4.

13. Gale, A.N. Familial congenital bicuspid aortic valve: secondary calcific aortic stenosis and aortic aneurysm / Gale A.N., Mc Kusick V.A., Hutchins G.M., Gott V.L. // Chest. – 1977;72:668-70.

14. Godden, D.J. Stenosed bicuspid aortic valve in twins / Godden D.J., Sandhu P.S., Kerr F. // Eur. Heart J. – 1987;8:316-18.

15.  McDonald, K. Familial aortic valve disease: evidence for a genetic influence? / McDonald K., Maurer B.J. // Eur. Heart J. – 1989;10:676-7.

16. Clementi, M. Familial congenital bicuspid aortic valve: a disorder of uncertain inheritance / Clementi M., Notari L., Borghi A., Tenconi R. // Am. J. Genet. – 1996;62:336-8.

17. Gotzsche, C.O. Prevalence of cardiovascular malformations and association with karyotypes in Turner?s syndrome / Gotzsche C.O., Krag-Olsen B., Nielsen J., Sorensen K.E., Kristensen B.O. // Arch. Dis. Child. – 1994;71:433-6.

18. Van der Hauwaert, L.G. Cardiovascular malformations in Turner?s and Noonan?s syndrome / Van der Hauwaert, L.G., Fryns J.P., Dumoulin M., Logghe N. // Br. Heart J. – 1978;40:500-9.

19. Mazzanti, L. Heart disease in Turner?s syndrome / Mazzanti L., Prandstraller D., Tassinari D. et al. // Helv. Pediatr. Acta. – 1988;43:25-31.

20. Rappo, P.D. Health supervision for children with Turner?s syndrome / Rappo P.D. // American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics. Pediatrics. – 1995;96:1166-73.

21. Douchin, S. Malformations and vascular complications associated with Turner?s syndrome. Prospective study of 26 patients / Douchin S., Rossignol A.M., Klein S.K., Siche J.P., Baguet J.P., Bost M. // Arch. Mat. Coeur. Vaiss. – 2000;93:565-70.

22. Sybert, V.P. Cardiovascular malformations and complications in Turner syndrome / Sybert V.P. // Pediatrics. – 1998;101:Eli.

Методы лечения

Вылечить патологию окончательно невозможно. Пациенту с любыми формами аортального сужения нужно наблюдаться, обследоваться и следовать рекомендациям кардиолога в течение всей жизни.

Медикаментозную терапию назначают на ранних стадиях стеноза:

  • когда степень сужения небольшая (до 30%);
  • не проявляется выраженными симптомами нарушений кровоснабжения (одышкой после умеренной физической нагрузки);
  • диагностируется при прослушивании шумов над аортой.

Цели лечения:

На более поздних стадиях лекарственная терапия неэффективна, прогноз пациента можно улучшить только с помощью хирургических методов лечения (баллонное расширение просвета аорты, протезирование клапана).

Лекарственная терапия

Комплекс препаратов лечащий врач назначает индивидуально, учитывая степень стеноза и симптомы сопутствующих заболеваний.

Применяют следующие лекарственные средства:

Группа препаратовНазвание лекарственного средстваКакое действие оказывают
Сердечные гликозидыДигитоксин, строфантинСнижают частоту сердечных сокращений, увеличивают их силу, сердце работает более продуктивно
Бета-адреноблокаторыКороналНормализуют ритм сердца, снижают частоту желудочковых экстрасистол
ДиуретикиИндапамид, верошпиронУменьшают объем циркулирующей в организме жидкости, снижают давление, снимают отеки
Гипотензивные средстваЛизиноприлОбладают сосудорасширяющим действием, снижают артериальное давление
Метаболические средстваМилдронат, предукталНормализуют энергетический обмен веществ в клетках миокарда

На ранних стадиях приобретенный стеноз аортального клапана нужно обезопасить от возможных инфекционных осложнений (эндокардита). Больным рекомендуют профилактический курс антибиотиков при любых инвазивных процедурах (удалении зубов).

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза показаны на таких стадиях заболевания:

На поздних стадиях (просвет сосуда закрыт более чем на 75%) хирургическое вмешательство в большинстве случаев противопоказано (в 80%) из-за возможного развития осложнений (внезапной сердечной смерти).

Баллонная дилатация (расширение)

Как выполняютЦель операции
Операция малоинвазивная, осуществляется под местным, общим наркозом, под контролем ЭКГ и рентгена. Катетер с баллоном вводят через небольшой надрез на коже в бедренную артерию. Подводят к месту стеноза, а затем раздувают баллон, расширяя сужение аортыУстранить сужение аорты, нормализовать давление в левом желудочке и кровоснабжение органов и тканей

Пластика аортального клапана

Как выполняютЦель операции
Операция полостная, осуществляется под общим наркозом, под контролем ЭКГ и рентгена. В момент операции сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. Стеноз аортального клапана устраняют иссечением фиброзного валика, продольным рассечением стенки сосуда и наложением заплатки и т. д. Выбор метода зависит от расположения и разновидности стеноза (надклапанный, подклапанный)Устранить надклапанное или подклапанное сужение аорты, нормализовать давление в левом желудочке, кровоснабжение органов и тканей

Протезирование аортального клапана

Как выполняютЦель операции
Операция полостная, осуществляется под общим наркозом, под контролем ЭКГ и рентгена. В момент операции сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. Аорту рассекают, пораженный клапан полностью удаляют и заменяют искусственным протезомУстранить сужение аорты и сердечную недостаточность, нормализовать движение крови по сосудам, улучшить прогноз пациента

Протезирование Росса

Как выполняютЦель операции
Молодым пациентам (до 25 лет) протезируют клапан легочной артерии, перемещая его на место аортального. Искусственный клапан устанавливают на место легочного. Такой выбор обусловлен невысоким риском послеоперационных осложнений и долговечностью имплантатаУстранить сужение аорты и сердечную недостаточность, нормализовать движение крови по сосудам, улучшить прогноз пациента

Пациент пожизненно:

  • состоит на учете у кардиолога;
  • проходит обследование не реже двух раз в год;
  • после протезирования – постоянно принимает антикоагулянты.

Список литературы

АКГ – ангиокардиография

Ао – аорта

АоК – аортальный клапан

ВОЛЖ – выводной отдел левого желудочка сердца

ГСД ЛЖ/Ао – градиент систолического давления между левым желудочком и аортой

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

КГ – коронарография

КСА – клапанный стеноз аорты

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

МРТ – магнитно-резонансная томография

ОАП – открытый артериальный проток

ФК – фиброзное кольцо

ЭКГ – электрокардиография

Эхо-КГ – эхокардиография

1. Roberts, W.C. Valvular, subvalvular and supravalvular aortic stenosis: morphologic features / Roberts W.C. // Cardiovasc. Clin. Ser. – 1973; 5: 97.

2. Beppu, S. Rapidity of progression of aortic stenosis in patients with congenital bicuspid aortic valves / Beppu S., Suzuki S., Matsuda H., Ohmori F., Nagata S., Miyatake K. // Am. J. Cardiol. – 1993; 71: 322-327.

3. Bonow R.O., Carabello B.A., Chatterjee K. et al. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease) developed in collaboration with the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, endorsed by the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions and the Society of Thoracic Surgeons. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48:e1–e148.

4. Зиньковский, М.Ф Врожденные пороки сердца / М.Ф. Зиньковский под редакцией А.Ф. Возианова. – Киев. 2010. – С. 738-790.

5. Myung, K. Park Aortic stenosis / Myung K. Park, MD // Pediatric Cardiology for Practitiones. – 2008. – P. 248-257.

6. Бондаренко, И. Э. Хирургическое лечение врожденного стеноза аорты: дисс. … докт.мед. наук / И.Э. Бондаренко – М., 2003.

7. Brown JW., Stevens LS., Holly S. Surgical spectrum of aortic stenosis in children: a thirty-year experience with 257 children. Ann Thorac Surg., 1988, v.45, p.393-403.

8. Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2015. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А.Н.Бакулева; 2020. 208 с.

9. Braunwald, E. Congenital aortic stenosis. In: Clinical and hemodynamic findings in 100 patients / Braunwald E., Goldblatt A., Aygen M.M., Rockoff S.D., Morrow A.G. // Circulation. – 1963;27:426-462.

10. Gersony, W.M. Bacterial endocarditis in patients with aortic stenosis, pulmonary stenosis or ventricular septal defect / Gersony W.M., Hayes C.J., Driscoll D.J. et al. // Circulation. – 1993;87:121-126.

11. Tawes, R.L. Congenital bicuspid aortic valve associated with coarctation of the aorta in children / Tawes R.L., Jr Berry C.L., Aberdeen E. // Br. Heart J. – 1969;31:127-128.

12. Glick, B.N. Congenitally bicuspid aortic valve in multiple family members / Glick B.N., Roberts W.C. // Am. J. Cardiol. – 1994;73:400-4.

13. Gale, A.N. Familial congenital bicuspid aortic valve: secondary calcific aortic stenosis and aortic aneurysm / Gale A.N., Mc Kusick V.A., Hutchins G.M., Gott V.L. // Chest. – 1977;72:668-70.

14. Godden, D.J. Stenosed bicuspid aortic valve in twins / Godden D.J., Sandhu P.S., Kerr F. // Eur. Heart J. – 1987;8:316-18.

15. McDonald, K. Familial aortic valve disease: evidence for a genetic influence? / McDonald K., Maurer B.J. // Eur. Heart J. – 1989;10:676-7.

16. Clementi, M. Familial congenital bicuspid aortic valve: a disorder of uncertain inheritance / Clementi M., Notari L., Borghi A., Tenconi R. // Am. J. Genet. – 1996;62:336-8.

17. Gotzsche, C.O. Prevalence of cardiovascular malformations and association with karyotypes in Turner?s syndrome / Gotzsche C.O., Krag-Olsen B., Nielsen J., Sorensen K.E., Kristensen B.O. // Arch. Dis. Child. – 1994;71:433-6.

18. Van der Hauwaert, L.G. Cardiovascular malformations in Turner?s and Noonan?s syndrome / Van der Hauwaert, L.G., Fryns J.P., Dumoulin M., Logghe N. // Br. Heart J. – 1978;40:500-9.

19. Mazzanti, L. Heart disease in Turner?s syndrome / Mazzanti L., Prandstraller D., Tassinari D. et al. // Helv. Pediatr. Acta. – 1988;43:25-31.

20. Rappo, P.D. Health supervision for children with Turner?s syndrome / Rappo P.D. // American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics. Pediatrics. – 1995;96:1166-73.

21. Douchin, S. Malformations and vascular complications associated with Turner?s syndrome. Prospective study of 26 patients / Douchin S., Rossignol A.M., Klein S.K., Siche J.P., Baguet J.P., Bost M. // Arch. Mat. Coeur. Vaiss. – 2000;93:565-70.

22. Sybert, V.P. Cardiovascular malformations and complications in Turner syndrome / Sybert V.P. // Pediatrics. – 1998;101:Eli.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации