Андрей Смирнов
Время чтения: ~13 мин.
Просмотров: 0

Непредвиденный и опасный инфекционный миокардит

Классификация

По механизму возникновения и развития миокардиты подразделяют на:

  • токсико-аллергические (при уремии, тиреотоксикозе, алкогольном поражении сердца);
  • иммунные, аллергические (трансплантационный, сывороточный, инфекционно-аллергический, миокардиты при системных заболеваниях, лекарственные);
  • инфекционные и инфекционно-токсические (при вирусах группы Коксаки, гриппе, скарлатине, дифтерии);
  • миокардит Абрамова Фидлера (идиопатический); причина развития миокардита Абрамова Фидлера неизвестна.

По распространённости процесса классифицируют:

  • очаговые миокардиты;
  • диффузные миокардиты.

По течению классифицируют на:

  • острый миокардит;
  • подострый;
  • хронический (рецидивирующий, прогрессирующий).

По степени тяжести миокардиты классифицируют на:

  • лёгкие;
  • средней степени тяжести;
  • тяжёлые.

Классификация в зависимости от характера воспаления:

  • экссудативно-пролиферативный (дистрофический, васкулярный, воспалительно-инфильтративный, смешанный);
  • альтернативный (дистрофически-некробиотический).

Принято выделять несколько патогенетических стадий заболеваний, которые встречаются наиболее часто:

  • инфекционно-токсическая;
  • дистрофическая;
  • иммунологическая;
  • миокардиосклеротическая.

По преобладающим клиническим симптомам выделяют:

  • бессимптомный;
  • псевдокоронарный или болевой;
  • декомпенсированный (характерно нарушение кровообращения);
  • тромбоэмболический;
  • аритмический;
  • псевдоклапанный;
  • смешанный.

Ревматические (ревматоидные) и неревматические миокардиты

называется еще ревмокардитК формам ревмокардита относятся:

  • узелковый или гранулематозный миокардит;
  • диффузный миокардит;
  • очаговый миокардит.

гранулемгипотонияснижение артериального давлениябрадикардия

Симптомы ревматического миокардита

поражен только один участоквоспаление затронуло несколько сегментов миокардаПроявления диффузного ревматического миокардиталомотулейкоцитовмаркера воспалительного процесса

отекать ногиголовокруженияПризнаки очагового ревматического миокардитаэкстрасистолия

Неревматический миокардит

Клинические проявления неревматического миокардитаНеревматический миокардит обладает следующими клиническими проявлениями:

  • Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность, частые смены настроения.
  • Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
  • Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок).
  • Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия), так и в сторону уменьшения (брадикардия). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
  • Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардитаВ диагностике неревматического миокардита используются следующие методы:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
  • Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку) или внутренним (датчик вводится через пищевод) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
  • Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
  • Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
  • Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
  • Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную).

Виды неревматического миокардита

кардиологаК неревматическим миокардитам относятся:

  • вирусный миокардит;
  • алкогольный миокардит;
  • септический миокардит;
  • токсический миокардит;
  • идиопатический миокардит;
  • аутоиммунный миокардит.

Миокардит Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит)

дилатациядословно — увеличенное сердцеСимптомами миокардита Абрамова-Фидлера являются:

  • внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады;
  • экстрасистолы (внеочередные сердечные сокращения);
  • тромбоэмболии;
  • кардиогенный шок.

Аутоиммунный миокардит

Аутоиммунные заболевания, сочетающиеся с аутоиммунным миокардитом:

  • системная красная волчанка;
  • дерматомиозит;
  • ревматоидный артрит.

тахикардияомертвения ткани

Причины и патогенез

Миокардит чаще всего вызван такими причинами:

1. Инфекционные болезни

  • вирусы (ЕСЯО, Коксаки, вирусы гриппа, аденовирусы, цитомегаловирусы, герпес, краснуха, гепатиты В и С, арбовирусы).
  • простейшие (токсоплазмы, трипаносомы)
  • бактерии (стафилококки, стрептококки, коринебактерии дифтерии, боррелии, хламидии, микобактерии туберкулеза, сальмонеллы, риккетсии, легионеллы)
  • грибы (аспергиллы, кандиды, гистоплазмы, кокцидиоидомицеты)
  • паразиты (трихинеллы, эхинококки)

2. Неинфекционные болезни (васкулиты, коллагенозы)

3. Радиоактивное излучение

4. Токсические вещества (катехоламины, антрациклины, литий, ацетаминофен)

5. Аллергия (на такие лекарственные средства как сульфаниламиды, ампи­циллин, пенициллины, метилдопа, гидрохлоротиазид)

Чаще чем в половине случаев миокардит вызван вирусами. Экс­периментальные модели вирусных миокардитов получены с использованием аденовирусов, вирусов Коксаки типа В и гепатита С. Диагностическая молекулярная техника (молекулярная гибридизация, полимеразная цепная реакция) позволила выявить нахождение и размножение вирусной инфекции в миокарде у значительной части больных.

Миокард может повредиться по причине непосред­ственного повреждения кардиомиоцитов самим агентом или его ток­синами (такое бывает при дифтерии у человека), или повреждения являются ответом иммунной реакции организма. После того, как в миокарде началась активность повреждающего фактора, чаще всего появляется воспалительный инфильтрат. В его составе находятся в основном лимфоциты, но могут быть также эозинофилы, нейтрофилы или макрофаги.

Исследователи выдвигают предположение, что при вирусном миокардите основную роль играют не вирусы, оказывающие цитопатическое действие, а иммунная реакция, обеспечиваемая клеточными механизмами. Также в патогенезе заболевания играют роль антитела против внутриклеточных компонентов кардиомиоцитов. У больных активным миокардитом миоциты экспрессируют межклеточные молекулы адгезии, которые играют важную роль в поддержании активности патологического процесса.

Клетки воспалительного инфильтрата выделяют цитокины, и миокардит обостряется, активизируются цитотоксические Т-лимфоциты и индуцируется экспрессия синтетазы оксида азота, при этом происходит повреждение миоцитов. У больных миокардитом людей в крови выше нормы содержание ИЛ-6, ФИО, ИЛ-1, колониестимулирующего фактора гранулоцитов. Если миокард поражен в значительной мере, могут быть нарушения ритма и проводимости, нарушения систолической или диастолической функции сердца.

Миокардит может переходить из острой в хроническую форму, что объясняется с развитием аутоиммунного процесса: вырабатываются антитела, действующие против миозина сер­дечной мышцы. Также вследствие миокардитов может появляться дила­тационная КМП. Когда миокардит подтверждается морфологически, в миокарде находят высокое содержание норадрена­лина и адреналина, более высокое, чем при дилатационной кардиомиопатии.

В большей или меньшей мере миокард поражается, когда у человека развивается инфекционная болезнь: бактериальная, вирусная, грибковая, риккетсиозная, паразитарная. В симптоматике проявления поражения миокарда почти всегда второстепенные, их происхождение в большинстве случаев невоспалительное. Но в части случаев течение болезни характеризуют как тяжелое, появляется СН (сердечная недостаточность), нарушения ритма и проводимости. Тогда воспалительные изменения в сердце выражены, что классифицируют как инфекционный миокардит. Воспалительные процессы затрагивают мелкие сосуды, интерстициальную ткань серд­ца, миокардиоциты. Диагностика фактора, который вызвал заболевание, осуществляется при выявлении других внесердечных проявлений, а так­же специальных лабораторных тестов, в основном серологических.

Как было отмечено, поражения миокарда могут быть при разных болезнях, тогда они являются частью клинических проявлений. Такое бывает при дифтерии, васкулитах, СКВ и пр. Наряду с такими случаями также фиксируют болезни сердечной мышцы, протекающие изолированно, то есть они не являются частью другой болезни. В острый период проявляются только признаки миокардита, никаких других. Среди заболеваний, проявляющихся только симптомами поражения миокарда, выделяют дистрофические и воспалительные поражения, связанные с аллергической или иммунопатологической реакцией, на­пример, в ответ на применение лекарственных средств, а не с инфекцией.

Развитие миокардита у детей

Детский миокардит является следствием действия бактерий и вирусов. В этом возрасте возможно развитие заболевания одного из двух типов – врожденного либо приобретенного.

При врожденном миокардите новорожденный вял, бледен, страдает одышкой, не набирает вес и быстро устает при кормлении. Для этого заболевания характерны тахикардия и быстрое расширение сердечных границ.

Приобретенный миокардит может быть хроническим, острым и подострым. Острое течение может стать следствием ОРВИ. К его признакам относятся – отсутствие аппетита, ночные стоны, беспокойство, цианоз, одышка, тошнота, рвота.

Подострый и хронический могут сопровождаться незначительными симптомами – рвотой, увеличением печени, склонностью к обморокам. Значительными симптомами считаются сердечный горб, учащение дыхания и цианоз.

Диагностика

При рассматриваемом заболевании тоны сердца могут быть неизмененными. При значительном поражении миокарда фиксируют уменьшение звучности I тона, выслушивается патологический третий тон. Определяют систолический шум относительной недостаточности митрального клапана. Если к заболеванию присоединяется перикардит, также может быть слышен шум трения перикарда. Иногда развивается плеврит, сопровождаемый возникновением шума трения перикарда.

Для диагностики важно провести общий анализ крови. Больше чем у половины больных в странах СНГ СОЭ выше нормы

Лейкоцитоз возникает только в четверти случаев. Биохимический анализ крови у меньшинства пациентов показывает содержания МВ-изоформы КФК. Ха­рактерно нарастание титра АТ, нейтрализующих вирусы.

Уточняющие диагностические методы:

  • ЭКГ (Выявляет изменения сегмента 5Т и зубца Г, синусовую тахикардию, наджелудочковые и желудочковые аритмии, нарушения проводимости. Могут быть изменения, как при ИМ. Проявлением миокардита на ЭКГ может быть снижение вольтажа. Если миокардит развивается при клещевом боррелиозе, обнаруживается АВ-блокада.)
  • ЭхоКГ (обнаруживает в большинстве случаев дилатацию полостей сердца и нарушения сократимости миокарда. Менее чем в 15% случаев находят присте­ночные внутрижелудочковые тромбы. Если с помощью данного метода изменения не выявлены, диагноз миокардита отбрасывать нельзя.)
  • Биопсия миокарда (Окончательный диагноз миокардита можно установить только при помощи этого метода. Гисто­логическими признаками миокардита считают воспалительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями при­лежащих кардиомиоцитов. Но на сегодня во многих случаев при воспалении миокарда нет значительной клеточной воспалительной реакции. Кроме того, прижизненно, даже при многократной (5-6 раз) биопсии миокарда, не всегда удается попасть именно в участок с воспалительной инфильтра­цией, что снижает значение этого небезопасного диагностического метода. Редко в биоптатах обнаруживают инфекционный агент. Диагноз миокардита предполагают при возникновении сердечной недостаточности, развившейся через несколько недель после вирусной инфекции.)
  • Рентгенография (если миокард значительно поражен, увеличатся размеры сердца, появятся признаки застоя в легких)

У человека с клиникой дилата­ционной кардиомиопатии подозревают миокардит по наличию общих симптомов воспаления. Это может быть увеличение СОЭ длительный период времени, рост температуры тела, поражение других органов иммуновоспалительного характера (плеврит, миалгии, артралгии, артрит).

Миокардит: диагностика

Своевременная диагностика миокардита – незаменимое условие успешного лечения. Ведь, как и большинство заболеваний, чем раньше его выявить, тем выше шанс на выздоровление без последствий

Но, что не менее важно, диагностика должна быть всесторонней: только комплекс обследований может гарантировать точный диагноз и поможет врачу составить верную тактику лечения, которое поможет вам

Первичная консультация
Кардиолог подробно расспросит вас, что именно вас беспокоит, какие заболевания у вас есть, страдает ли заболеваниями сердечно-сосудистой системы кто-нибудь из ваших близких, уточнит, какой образ жизни вы ведете, проведёт визуальный осмотр и некоторые диагностические процедуры.

Физикальное обследование пациента
Поможет выявить или исключить отеки, набухание шейных вен, сбои сердечного ритма, застойный процесс в легких.

ЭКГ
Поможет выявить нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости, однако важно подчеркнуть: эти показатели не специфичны при миокардите, так как могут возникать при любом заболевании сердца.

ЭхоКГ
Поможет выявить патологии миокарда и оценить их степень в зависимости от тяжести заболевания: расширение полостей сердца, снижение сократительной способности и другие показатели.

Общий, биохимический, иммунологический анализы крови
Помогают выявить различные компоненты в крови, характерные для миокардита, и оценить их количество.

Рентгенография легких
Позволяет выявить увеличение размеров сердца и застой крови в легких.

Эндомиокардиальная биопсия
Исследование биоптатов миокарда, взятых с помощью зондирования, помогает уточнить характер воспаления. Повторная биопсия миокарда позволяет оценить, как развивается воспалительный процесс.

Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда
Помогает отследить движение лейкоцитов в очаг воспаления.

МРТ сердца с контрастированием
Помогает выявить воспалительный процесс миокарда даже на самых ранних стадиях, увидеть зоны повреждения и отмирания тканей сердечной мышцы.

Обратите внимание: только такая комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз и назначить правильное лечение

Но необходимо помнить – сделать это могут только опытные специалисты, ведь не менее важно правильно оценить результаты обследований

Помните: каким бы сложным ни был ваш случай, наши специалисты досконально разберутся в вашей ситуации, назначат только те диагностические процедуры, которые действительно необходимы, и проведут эффективное лечение безопасно для вашего здоровья.

Общая симптоматика миокардита

Появление миокардита всегда связано с перенесённой инфекцией. Жалобы возникают через 1 — 2 недели после вирусной или бактериальной атаки. Миокардит может протекать как бессимптомно, так и молниеносно с быстро нарастающей сердечной недостаточностью, отёком легких.

Выделяют варианты течения данного заболевания:

  • кардиальный;
  • абдоминальный;
  • респираторный;
  • гипоперфузионный.

Респираторный вариант отмечается у большинства детей. Характеризуется появлением одышки. Врач может выслушать хрипы. Как правило, с такими жалобами ребёнка лечат от трахеита или бронхита. Кардиальный вариант можно отметить у более старших детей, которые могут субъективно предъявлять жалобы на боли в области сердца.

Гипоперфузионный вариант означает, что сердечная мышца не справляется со своей работой, в результате нарушается насосная функция сердца и уменьшается сердечный выброс. Это может грозить появлением аритмии, обмороков и судорог.

Абдоминальный вариант. От латинского abdomen – живот. Характеризуется болями в животе. Опять же, это связано с нарушением кровообращения и низкого сердечного выброса, в результате начинают страдать другие органы.

Врождённый миокардит проявляется сердечной недостаточностью и увеличением размеров сердца, которое выявляют в утробе матери либо через несколько суток после рождения. Как правило, мама такого ребёнка перенесла какой-либо инфекционный процесс. Но также врождённый миокардит нельзя исключать у ребёнка до полугода при отсутствии у него каких-либо заболеваний с очагами инфекций.

Перикардит у детей (воспаление околосердечной сумки) характеризуется появлением выпота между листками перикарда. В результате чего листки перикарда утолщаются, может возникнуть «панцирное сердце». Перикардит у детей грозен быстрым развитием сердечной недостаточности, так как воспалённый перикард сдавливает снаружи камеры сердца и не даёт им в полную меру сокращаться.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ. Ребёнок 5 лет, переболел ОРВИ. Аденовирусная инфекция с высокой температурой, получал противовирусное лечение 5 дней. Через 2 недели после выздоровления мальчик стал утомляться при обычных подвижных играх. На приёме педиатр выслушала шум в сердце и отправила на УЗИ сердца. В результате данного обследования был выставлен диагноз «очаговые воспалительные изменения в миокарде, миокардит». Ребёнка незамедлительно госпитализировали. В стационаре он получал антибактериальную терапию, через 14 дней на повторном обследовании остались остаточные воспалительные очаги.

Прогноз

Самопроизвольное полное клиническое излечение возможно только после малосимптомного латентного миокардита. Во всех остальных случаях прогноз определяется особееностями воспалительного процесса, объёмом поражения сердечной мышцы, тяжестью фоновой патологии.

У каждого второго пациента с сердечной недостаточностью отмечается нормализация работы сердечно-сосудистой системы при правильно подобранной и своевременной терапии, а каждого четвёртого пациента сердечная недостаточность наоборот прогрессирует. Прогноз при миокардите, осложнённом сердечной недостаточностью, зависит от выраженности степени дисфункции левого желудочка.

При некоторых формах миокардита отмечается неопределённый прогноз. К ним относится:

  • миокардит, вызванный болезнью Шагаса («американский трипаносомоз»);
  • дифтерийный миокардит (показатель летальности 50-60%);
  • гигантоклеточный миокардит (показатель летальности — 100% при назначении консервативной терапии).

Таким пациентам показана трансплантация сердца, несмотря на высокий риск развития повторного миокардита и полного отторжения донорского, трансплантированного сердца.

Серозно-фиброзный перикардит

Серозно-фиброзный перикардит – это заболевание, при котором в перикарде скапливается небольшое количество плотного белкового экссудата.

При электрокардиограмме характерными изменениями являются:

      • Повышенный интервала RS, затем он может вернуться к норме, а T-волны опускаются ниже изолинии;
      • Низкий P-R сегмент.

На рисунке ниже показана типичная ЭКГ при серозно-фиброзном перикардите.

ЭКГ отражает неспецифические проявления перикардита – увеличение сердца и несколько утолщенные листья околосердечной сумки. Лабораторные методы обследования могут помочь в установлении причины перикардита и оценить интенсивность воспалительного процесса в организме.

При серозно-фиброзном заболевании на листках перикарда есть гиперемия, мелкие кровоизлияния и нитки фибрина. Поверхность листков тусклая и шершавая. Выступления фибрина на поверхности серозной оболочки имеют вид волосяного покрова (поэтому заболевание называют «мохнатое сердце»). При накоплении экссудата образуется выпот в перикарде серозно-фиброзного характера. В экссудате – небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия и фибрина.

Симптомы миокардита сердца

Клиническая картина заболевания зависит от локализации очага воспаления, степени поражения сердечной мышцы, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в миокарде. Симптомы миокардита у детей схожи с симптоматикой у взрослых. На фоне заболевания формируются нарушения ритма сердца и снижается сократительная способность миокарда. В отличие от ревматического миокардита, инфекционно-аллергическая форма начинается на фоне определённой инфекции либо сразу после перенесённого заболевания. На первых стадиях воспалительный процесс можно протекать бессимптомно, латентно с едва выраженными, незначительными признаками.

Жалобы пациентов:

  • чрезмерно быстрая утомляемость даже после минимальной физической активности;
  • боли ноющего или приступообразного характера в области сердца, за грудиной;
  • одышку при подъёме по лестнице, ходьбе привычного темпа;
  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • повышенное потоотделение;
  • редко — боли в суставах.

Температура тела у пациентов либо нормальная либо субфебрильная. Для миокардита характерно снижение уровня кровяного давления, увеличение размеров сердца, недостаточность кровообращения.

У пациентов с миокардитом кожные покровы бледные, а в некоторых случаях с лёгким синюшным оттенком. Пульс может быть аритмичным, учащённым, либо наоборот слишком редким (брадикардия). Характерным признаком нарастающей сердечной недостаточности является набухание шейных вен. Изменения касаются и внутрисердечной проводимости. Даже при небольших участках поражения могут развиться жизнеугрожающие аритмии и привести к летального исходу. Такие нарушения ритма, как мерцательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия заметно ухудшают гемодинамику и усиливают прогрессирование сердечной недостаточности.

Чаще всего клиническая картина миокардита носит избирательный характер и проявляется лишь часть вышеописанных симптомов. У каждого третьего пациента заболевание протекает практически бессимптомно. При миокардитах, которые развились на фоне заболеваний соединительной ткани, а также при вирусной этиологии часто дополнительно диагностируется и перикардит. Для идиопатического миокардита характерно тяжёлое, часто злокачественное течение, которое приводит к кардиомегалии, сердечной недостаточности и тяжёлым нарушениям ритма и проводимости сердца.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации