Андрей Смирнов
Время чтения: ~18 мин.
Просмотров: 0

Факторы свёртывания крови

Фактор Хагемана (фактор XII, фактор контакта)

Фактор Хагемана (фактор XII, фактор контакта) синтезируется в печени, вырабатывается в неактивном состоянии, период полураспада – 50 – 70 часов. Содержание фактора в плазме составляет около 0,03 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%).

Активируется при соприкосновении с поверхностью кварца, стекла, целлита, асбеста, карбоната бария, а в организме – при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин.

Препараты

Препаратов —
2026; Торговых названий —
100; Действующих веществ —
32

Действующие вещества
Торговые названия
Фирмы-производители

Действующее вещество Торговые названия
Информация отсутствует Геласпон Горца перечного (Перца водяного) трава Горца почечуйного трава (Почечуйная трава) Горца птичьего (Спорыша) трава Дуба коры экстракт сухой Калины кора Капрофер Коллаген Коллатамп ИГ материал имплантируемый Крапивы листья Крапивы экстракт жидкий Кровоостанавливающий карандаш Пастушьей сумки трава Салфетки кровоостанавливающие Ankaferd Blood Stopper Спрей кровоостанавливающий Ankaferd Blood Stopper Средство кровоостанавливающее Ankaferd Blood Stopper Тромбин Тысячелистника трава Тысячелистника экстракт жидкий
Антиингибиторный коагулянтный комплекс (Anti-inhibitor Coagulant Complex) Фейба
Батроксобин* (Batroxobinum) Батроксобин Тобарпин
Горца перечного трава (Herba Polygoni hydropiperis) Горца перечного (Перца водяного) трава
Горца перечного травы экстракт (Extractum herbae Polygoni hydropiperis) Перца водяного экстракт жидкий
Горца птичьего трава (Herba Polygoni avicularis) Горца птичьего (Спорыша) трава
Железа полиакрилат (Ferri polyacrylas) Железа полиакрилат Феракрил
Крапивы двудомной листья Крапивы двудомной листья Крапивы листья
Крапивы листья (Folia Urticae) Крапивы двудомной листья Крапивы листьев брикет Крапивы листья Крапивы экстракт жидкий Крапивы экстракт сухой
Менадиона натрия бисульфит* (Menadioni natrii bisulfis) Викасол Викасол-Виал Викасол-Дарница Викасола раствор для инъекций 1% Менадиона натрия бисульфит
Мороктоког альфа* (Moroctocogum alfa) Мороктоког альфа Октофактор Рефакто АФ
Натрия алгинат (Natrii alginas) Альгинатол Геморрекс Натальсид Натрия альгинат
Нонаког альфа* (Nonacogum alfa) Иннонафактор Нонаког альфа
Нонаког гамма (Nonacogum gamma) Риксубис
Октоког альфа* (Octocogum alfa) Адвейт Когенэйт ФС Рекомбинат
Пастушьей сумки трава (Herba Bursae pastoris) Пастушьей сумки трава Пастушьей сумки экстракт жидкий
Перца водяного трава (Herba Polygoni hydropiperis) Горца перечного (Перца водяного) трава Горца перечного (Перца водяного) экстракт жидкий Перца водяного экстракт жидкий
Плазма крови человека (Plasma human blood) Плазма для фракционирования Плазма человека для фракционирования Эритроцитарная масса
Протамина сульфат* (Protamini sulfas) Протагем Протамин Протамин-Бинергия Протамин-Ферейн Протамина сульфат Протамина сульфата раствор для инъекций 1%
Ромиплостим* (Romiplostimum) Энплейт
Симоктоког альфа (фактор свертывания крови VIII человеческий рекомбинантный) (Simoctocogum alfa (coagulation factor VIII human recombinant)) Нувик
Туроктоког альфа (Turoctocogum alfa) НовоЭйт
Тысячелистника обыкновенного трава (Herba Achilleae millefolii) Тысячелистника трава Тысячелистника травы брикет круглый
Фактор Виллебранда Вилфактин
Фактор свертывания крови IX Агемфил В Аимафикс Бебулин ТИМ 4 Иммунин Мононайн Октанайн Октанайн Ф (фильтрованный) Репленин-ВФ
Фактор свертывания крови VII Фактор VII Фактор VII (Фактор свертывания крови VII)
Фактор свертывания крови VIII Агемфил А Антигемофильный фактор человека-М (AHF-M) Бериате Гемоктин Гемофил М Иммунат Коэйт-ХП Коэйт-ДВИ Криобулин ТИМ 3 Криопреципитат ЛонгЭйт Октави Октанат Фанди Хематэ П Эмоклот Д.И.
Фактор свертывания крови VIII + Фактор Виллебранда Фанди
Факторы свертывания крови II, IX и X в комбинации Уман Комплекс Д.И.
Факторы свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации Коаплекс Конайн 80 ОКТАПЛЕКС Протромплекс 600
Эмицизумаб* (Emicizumabum) Гемлибра
Эптаког альфа активированный (Фактор свертывания крови VIIa)* (Eptacogum alfa) Коагил-VII НовоСэвен Эптаког альфа (активированный)
Этамзилат* (Etamsylatum) Дицинон Этамзилат Этамзилат-Ферейн Этамзилат-Эском Этамзилата раствор для инъекций 12,5% Этамзилата таблетки 250 мг
Эфмороктоког альфа (Efmorococogum alpha) ЭЛОКТЕЙТ

Механизм свертывания

Если организм испытывает недостаток в одном или нескольких факторов, это влечет нарушения, выражающиеся в коагулопатии. Такое заболевание может закладываться гинетически или вызывается другими причинами:

  • гепариновые комплексы;
  • дефицит ф. протромбина;
  • синдром ДВС;
  • приобретенные ингибиторы.

Механизм свертывания состоит из следующих фаз:

  1. Протромбинообразование (активация контактных киниаксадов).
  2. Тромбинообразование.
  3. Фибринообразование.
  4. Посткоагуляционный период (возникновение плотного сгустка).

Протромбинообразование занимает от пяти до семи минут, тромбинообразование и фибринообразование (оно идет следом) длятся 2-5 секунд каждое, посткоагуляционная фаза длится от пятидесяти пяти до восьмидесяти пяти минут.

Схема свертывания выглядит так:

  • повреждение стенок сосудов;
  • спазм сосудов;
  • появление цепи тромбоцитарных реакций;
  • образование тромбоцитарной пробки.

Все это происходит мгновенно, за долю секунды, прошедшую с момента получения человеком травмы.

Тромбоцитарная пробка закрывает повреждение сосудов среднего и малого размера, а уже на основе тромобцитарной пробки образуется фибриновый сгусток, из которого чуть позже выделяется жидкость, и сгусток становится тромбом. Тромб выполняет защитную функцию: он купирует кровопотерю и защищает организм от попадания в него патогенов через рану.

Если у человека генетически обусловлено сниженное количество рецепторов, которое отвечает за «прилипание» тромбоцитов, то это вызывает развитие кровоточивости. Одним из таких генетических заболеваний является болезнь Виллебранда.

Понятие о группе крови

Группа крови — это определенный набор антигенов и антител

Группа крови отражает наличие либо отсутствие определённого набора антигенов и антител. Располагаются антигены на поверхности форменных элементов крови — эритроцитах, антитела присутствуют в плазме крови.

Открытие характерных особенностей крови принадлежит Карлу Ландштейнеру. Австрийский врач в течение долгих лет пытался определить причину тяжёлых осложнений у некоторых пациентов после переливания крови. Наконец ему удалось понять суть путём эксперимента: на примере 6 образцов крови учёный выявил физиологическую реакцию эритроцитов с различными сыворотками крови. Оказалось, что форменные элементы слипаются с антителами из сывороток других людей, происходит агглютинация. Слипание образуется благодаря не самим эритроцитам, а антигенам, расположенным на них.

Благодаря Ландштейнеру медицина заговорила о группах крови

Антиген получил название агглютиноген, антитела к антигену — агглютинины. По принципу связывания агглютиногенов с определёнными агглютининами Ландштейнер выделил 3 группы крови. Одна из них отличалась тем, что слипания эритроцитов при добавлении сыворотки в ней не происходило, то есть антигены в ней отсутствовали. За это она получила обозначение 0 (ноль), а две другие по наличию в них антигенов А и В. Таким образом в 1900 году была основана система групп крови АВ0. Несколько лет спустя ученики Ландштейнера определили 4-ю группу крови, которая, в отличие от предыдущих групп, обладала сразу двумя антигенами — А и В.

На сегодняшний день существует 36 систем групп крови, но в медицинской практике наибольшее распространение и значение имеет по-прежнему система АВ0, а также резус-фактор, открытый позднее также при содействии Ландштейнера.

Общие сведения

Гемостаз является системой, которая отвечает за свертываемость крови. Благодаря этому предотвращаются массивные кровопотери при различных травмах или повреждениях кровеносных сосудов. За деятельность гемостаза отвечает нервная и эндокринная система.

Кровь является главным транспортером кислорода и питательных веществ ко всем клеткам организма. При понижении ее свертываемости могут открываться интенсивные кровотечения даже при незначительных ранениях или повреждениях. Такое отклонение называется гипокоагуляцией.

Но возможен и противоположный сценарий, когда свертываемость крови, наоборот, повышается. В этом случае речь идет о гиперкоагуляции. Вследствие такого процесса в просвете кровеносных сосудов образуются кровяные сгустки – тромбы, которые закупоривают артерию или вену, тем самым препятствуя нормальному кровотоку. Результатом этого становится гипоксия, ишемия тканей, а затем – инсульт и инфаркт.

При нормальной работе гемостаза кровь свободно циркулирует по сосудам, транспортируя полезные вещества и клетки кислорода ко всем внутренним органам. Параллельно с этим она сворачивается таким образом, чтобы своевременно закупоривать бреши в стенках мелких и крупных КС.

Гемостаз формируется из:

  1. Эндотелия – внутреннего слоя, выстилающего стенку сосудов. Если их целостность нарушается, эндотелий начинает вырабатывать вещества, провоцирующие процесс тромбообразования.
  2. Тромбоцитов. Эти красные тельца вырабатываются при повреждении кровеносного сосуда и, склеиваясь друг с другом, закупоривают место разрыва.
  3. Плазменных факторов и ферментов (около 15 элементов). Эти структуры запускают сложные биохимические реакции, под влиянием которых образуются фибриновые сгустки. Последние имеют свойство прекращать кровотечение.

Факторы влияющие на свертываемость крови

Для того, чтобы поддерживать свое здоровье в порядке каждый человек должен знать факторы ускоряющие и замедляющие свертывание в крови. Эти знания помогут избежать развития опасных для жизни состояний и своевременно наладить систему коагуляции. Нарушение гемостаза на любой стадии может привести либо к обширным кровотечениям, либо к образованию тромбов. И то и другое опасно для жизни.

Низкая свертываемость крови. Это состояние опасно возникновением смертельных внутренних кровотечений. Причинами развития патологии могут стать:

  • Генетические нарушения.
  • Онкологические заболевания на поздней стадии.
  • Препараты разжижающие кровь.
  • Нехватка витамина К.
  • Нехватка кальция.
  • Заболевания печени.

Лечение данной патологии зависит от причин ее развития. Препараты назначает врач гематолог. Если причиной плохой свертываемости стало медикаментозное лечение, нужно ограничить прием лекарств или заменить их на более щадящие препараты.

Повышенная свертываемость крови. Данная патология опасна образованием тромбов сосудов, вен и артерий. При закупорке артерий происходит отмирание органов, которые она питает. Также опасность заключается в возможности отрыва тромба, который может закупорить жизненно важные артерии легких и сердца, это ведет к летальному исходу. Основными причинами развития этого нарушения являются:

  • Инфекционные заболевания.
  • Низкая физическая активность.
  • Атеросклероз.
  • Обезвоживание.
  • Наследственные факторы.
  • Сахарный диабет.
  • Лишний вес.
  • Беременность.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Стресс.
  • Онкологические болезни.
  • Артериальная гипертензия.

При лечении данной патологии главной целью врачей является снижение свертываемости крови до нормального уровня. Для этих целей используют специальные препараты — антикоагулянты. Их прием должен проходить под четким контролем лечащего врача. Сначала пациенту назначается курс гепарина, а затем проводят аспириновую терапию.

Анализ на функцию свертываемости крови необходимо проводить перед любым хирургическим вмешательством, чтобы исключить возможные осложнения. Также это исследование назначают беременным женщинам и при определенных жалобах пациентов. Обычно повышенная свертываемость наблюдается у пациентов пожилого возраста.

Если у вас обнаружили нарушение свертываемость крови, не нужно предаваться панике. Это значит, что вам необходимо более тщательно следить за своим здоровьем. Любое лекарственное средство нужно принимать только после консультации с врачом. Также необходимо сдавать все анализы, чтобы выяснить причину нарушения. Если не затягивать с лечением и выполнять все рекомендации доктора, болезнь быстро отступит и ваша жизнь вернется в здоровое русло.

Процесс свёртывания крови

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)


Схема взаимодействия факторов свёртывания крови

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови.
В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

  1. фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
  2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
  3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности.

В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.

Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3.
Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.

Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга.

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны.

На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+.

При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов.
На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).

Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Процесс свёртывания крови

Классическая схема свёртывания крови по Моравицу (1905 год)

Схема взаимодействия факторов свёртывания крови

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови.
В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

  1. фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;
  2. фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;
  3. фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Данная схема была описана ещё в 1905 году Моравицем и до сих пор не утратила своей актуальности.

В области детального понимания процесса свёртывания крови с 1905 года произошёл значительный прогресс. Открыты десятки новых белков и реакций, участвующих в процессе свёртывания крови, который имеет каскадный характер. Сложность этой системы обусловлена необходимостью регуляции данного процесса.

Современное представление с позиций физиологии каскада реакций, сопровождающих свёртывание крови, представлено на рис. 2 и 3.
Вследствие разрушения тканевых клеток и активации тромбоцитов высвобождаются белки фосфолипопротеины, которые вместе с факторами плазмы Xa и Va, а также ионами Ca2+ образуют ферментный комплекс, который активирует протромбин. Если процесс свёртывания начинается под действием фосфолипопротеинов, выделяемых из клеток повреждённых сосудов или соединительной ткани, речь идёт о внешней системе свёртывания крови (внешний путь активации свёртывания, или путь тканевого фактора). Основными компонентами этого пути являются 2 белка: фактор VIIа и тканевый фактор, комплекс этих 2 белков называют также комплексом внешней теназы.

Если же инициация происходит под влиянием факторов свёртывания, присутствующих в плазме, используют термин внутренняя система свёртывания. Комплекс факторов IXа и VIIIa, формирующийся на поверхности активированных тромбоцитов, называют внутренней теназой. Таким образом, фактор X может активироваться как комплексом VIIa—TF (внешняя теназа), так и комплексом IXa—VIIIa (внутренняя теназа). Внешняя и внутренняя системы свёртывания крови дополняют друг друга.

В процессе адгезии форма тромбоцитов меняется — они становятся округлыми клетками с шиповидными отростками. Под влиянием АДФ (частично выделяется из повреждённых клеток) и адреналина способность тромбоцитов к агрегации повышается. При этом из них выделяются серотонин, катехоламины и ряд других веществ. Под их влиянием происходит сужение просвета повреждённых сосудов, возникает функциональная ишемия. В конечном итоге сосуды перекрываются массой тромбоцитов, прилипших к краям коллагеновых волокон по краям раны.

На этой стадии гемостаза под действием тканевого тромбопластина образуется тромбин. Именно он инициирует необратимую агрегацию тромбоцитов. Реагируя со специфическими рецепторами в мембране тромбоцитов, тромбин вызывает фосфорилирование внутриклеточных белков и высвобождение ионов Ca2+.

При наличии в крови ионов кальция под действием тромбина происходит полимеризация растворимого фибриногена (см. фибрин) и образование бесструктурной сети волокон нерастворимого фибрина. Начиная с этого момента в этих нитях начинают фильтроваться форменные элементы крови, создавая дополнительную жёсткость всей системе, и через некоторое время образуя тромбоцитарно-фибриновый сгусток (физиологический тромб), который закупоривает место разрыва, с одной стороны, предотвращая потерю крови, а с другой — блокируя поступление в кровь внешних веществ и микроорганизмов.
На свёртывание крови влияет множество условий. Например, катионы ускоряют процесс, а анионы — замедляют. Кроме того, существуют вещества как полностью блокирующие свёртывание крови (гепарин, гирудин и другие), так и активирующие его (яд гюрзы, феракрил).

Врождённые нарушения системы свёртывания крови называют гемофилией.

Дефицит 12 фактора у беременных

Дефицит фактора ХII может приводить к очень серьезным проблемам во время беременности, начиная от невынашиваемости на ранних сроках, и заканчивая задержкой развития плода и антенатальной гибелью.

Часто большое значение имеют не изолированные факторы, а связки полиморфизмов. В частности, при связке с таким полиморфизмом, как PAI-1, особенно если речь идет о гомозиготе 4G/4G, мы  будем наблюдать достаточно серьезные проблемы с плацентацией.  Потому что очистка от фибрина зоны инвазии экстравиллезного трофобласта с стенках спиральных артерий имеет очень большое значение, практически решающее для того, чтобы плацентация прошла хорошо.

Факторы

Факторы, помогающие поддерживать механизм свертывания крови, взаимодействуют для образования фибрина, способствующего тромбообразованию. С учетом общепринятых норм элементы составляют классификацию, и каждый фактор (преимущественно в составе из белка) имеет свой порядковый номер.

  1. Первый – фибриноген (белок) преобразовывается в фибрин при взаимодействии с тромбином в таких органах как печень, селезенка, костный мозг.
  2. Второй – протромбин, синтезировать который при совместном участии с витамином К начинают клетки печени. При недостатке витамина К протромбин образуется не полностью, и свертываемость крови нарушается. Активный тканевой белок, вступая во взаимодействие с ионами кальция, преобразовывается в протромбин.
  3. Тромбопластин, или тканевый белок, содержащийся в печени, почках, легких, головном мозге. Принимает участие в свертываемости крови, провоцирует синтез 10 фактора, тесно контактируя с протромбином и факторами свертываемости под номером 4 и 7.
  4. Ионы кальция – незаменимый элемент, принимающий участие практически на всех этапах коагуляции. Пребывает в сыворотке и не выводится из организма. Даже при недостатке кальция в крови процесс свертываемости нарушен не будет, но у могут возникать судороги.
  5. Проакцелерин – белок, созревающий в клетках печени. Считается самостоятельным, поскольку независим от витамина К и способен повлиять на 10 фактор, сыграть непосредственную роль в формировании и выпуске необходимого количества тромбина.
  6. Акцелерин играет немаловажную роль в превращении крови из жидкого состояния в сгусток.
  7. Седьмой фактор – выработка белка проконвертина, вступающего во взаимодействие с 6 фактором и оказывающего влияние на фактор 8 свертываемости крови. Но при его недостатке в крови (менее 5% от нормы) процесс гемостаза приостанавливается.
  8. Глобулин антигемофильный А начинает синтез в почках, лейкоцитах, селезенке и печени. Это довольно сложный гликопротеин, содержание которого в крови должно составлять не менее 0,01 г/л для нормального синтеза. Белок участвует в коагуляции на начальном этапе.
  9. Девятый – глобулин антигемофильный В с началом синтеза в печени. Довольно устойчив и может долго пребывать в крови. Это В-глобулин, участвующий в тромбообразования, активируя 10 фактор.
  10. Тромбопоэтин, или гликопротеин, – элемент с началом развития в неактивной фазе в клетках печени, принимающий активное участие в гемостазе. Но зависим от витамина К и связь поддерживает именно с ним. Тромбопоэтин считается важным звеном в кратком начальном этапе гемостаза, так как превращает неактивную форму в активную.
  11. Элемент Розенталя, или антигемофильный фактор, активирующий предшествующий этап.
  12. Двенадцатый фактор – элемент Хагемана, или контактный, синтез которого происходит в клетках печени как фильтрующего органа, но система свертываемости крови может быть нарушена при недостатке элемента от нормы на 1%. Именно данный фактор запускает свертывание крови и считается завершающим этапом при формировании конечного процесса гемостаза.
  13. Фактор под номером тринадцать – фибриназа – конечный элемент, вступающий во взаимодействие с тромбином, находится в лейкоцитах, эритроцитах, тромбоцитах, клетках мышц и легких. Формирует кровяной сгусток и считается завершающим этапом при ускорении коагуляционного процесса.

Так происходит поэтапный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, в котором должны участвовать все факторы по цепочке. В конце процесса наступает фибринолиз – рассасывание образовавшегося тромба.

На начальном этапе тромбоциты прилипают к поврежденному месту, проявляя адгезивные свойства. Далее активируются и гранулируются пораженные тромбоциты. В последнюю очередь прилипают к поврежденным тромбоцитам здоровые кровяные тельца, связывают их и превращают в гранулы. Так в виде цепной реакции происходит свертывание крови – переход растворимого белка фибриногена в нерастворимый – фибрин. В итоге получается довольно устойчивый и прочный фибриновый тромб.

Схема сворачивания крови

Эндогенные тромбоцитарные факторы

Фактор 1 тромбоцитов участвует в образовании протромбиназы и ускоряет образование тромбина из протромбина, подобно . Находится в неактивном состоянии. Для его перевода в активное состояние необходимы следы тромбина.

Фактор 2 тромбоцитов – акцелератор тромбина, фибринопластический фактор – ускоряет превращение фибриногена в фибрин.

Фактор 3 тромбоцитов – тромбоцитарный тромбопластин, мембранный фосфолипидный фактор – представляет собой липопротеид. Служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции, образования их активных комплексов. По своим свойствам этот фактор идентичен кефалину и мембранному фактору эритроцитов – эритроцитину, эритрофосфатиду. Необходим для эндогенного образования протромбиназы, способствующей превращению протромбина в тромбин. Фактор 3 выделяется при агрегации тромбоцитов.

Фактор 4 тромбоцитов – антигепариновый – обладает выраженной антигепариновой активностью, нейтрализуя гепариновую активность плазмы. Освобождению фактора 4 из тромбоцитов способствует тромбин, а отчасти – и фактор Хагемана. Снижение количества тромбоцитов повышает чувствительность крови к гепарину.

Фактор 5 тромбоцитов – агглютинабельный, или свертываемый – по своим свойствам сходен с . Интенсивно выделяется из тромбоцитов под влиянием тромбина. Фактор 5 тромбоцитов принимает участие в агрегации тромбоцитов и тем самым способствует созданию прочного тромба.

Фактор 6 тромбоцитов – антифибринолитический. Задерживает фибринолиз.

Фактор 7 тромбоцитов – антитромбопластический. Препятствует образованию активной протромбиназы, а также замедляет перевод протромбина в тромбин. В присутствии гепарина его антикоагулянтное действие усиливается.

Фактор 8 тромбоцитов – ретрактозим. Представляет собой сократительный белок тромбоцитов – тромбостенин, напоминающий актомиозин мышечных волокон. При сокращении тромбостенина происходит ретракция кровяного сгустка. При этом тромбоциты подтягиваются друг к другу, что в свою очередь приводит к сближению нитей фибрина. Сгусток обезвоживается, становится более компактным.

Фактор 9 тромбоцитов – серотонин, или сосудосуживающий фактор. Тромбоциты обогащаются серотонином при прохождении через сосуды желудочно-кишечного тракта и печени. Серотонин выделяется из тромбоцитов во время их агрегации, вызванной АДФ, адреналином, коллагеном. Серотонин обладает многими свойствами: дает сосудосуживающий эффект, изменяет артериальное давление, является антагонистом гепарина; при тромбоцитопении способен нормализовать ретракцию кровяного сгустка и в присутствии тромбина ускорять переход фибриногена в фибрин. Велика роль серотонина в течении аллергических реакций, в деятельности центральной нервной системы, сердца и сосудов, двигательного аппарата и в развитии инфекционных заболеваний.

Фактор 10 тромбоцитов – пластиночный кофактор, котромбопластин, или активатор тромбопластина, содержащегося в змеином яде. Котромбопластин способен ускорять переход протромбина в тромбин не только в сочетании со змеиным ядом, но также в присутствии тромбопластина легочной ткани, и Ca2+. Роль котромбопластина в процессе свертывания крови в условиях нормы не ясна.

Фактор 11 тромбоцитов – фибринстабилизирующий фактор – вещество, аналогичное . Участвует в стабилизации фибрина (превращении растворимого фибрина в нерастворимый).

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации