Андрей Смирнов
Время чтения: ~20 мин.
Просмотров: 0

Что означает повышение показателей ферментов печени в анализе крови

Энзимопатии наследственные (фенилкетонурия) и приобретенные (цинга). Применение ферментов для лечения болезней.

В
основе многих заболеваний лежат нарушения
функционирования ферментов в клетке —
энзимопатии. Различают первичные
(наследственные) и вторичные (приобретённые)
энзимопатии. Приобретённые энзимопатии,
как и вообще протеинопатии, по-видимому,
наблюдают при всех болезнях.

При
первичных энзимопатиях дефектные
ферменты наследуются, в основном, по
аутосомнорецессивному типу. Гетерозиготы,
чаще всего, не имеют фенотипических
отклонений. Первичные энзимопатии
обычно относят к метаболическим болезням,
так как происходит нарушение определённых
метаболических путей. При этом развитие
заболевания может протекать по одному
из ниже перечисленных «сценариев».
Рассмотрим условную схему метаболического
пути:

Вещество
А в результате последовательных
ферментативных реакций превращается
в продукт Р. При наследственной
недостаточности какого-либо фермента,
например фермента Е3, возможны разные
нарушения метаболических путей:

Нарушение
образования конечных продуктов. 
Недостаток
конечного продукта этого метаболического
пути (Р) (при отсутствии альтернативных
путей синтеза) может приводить к развитию
клинических симптомов, характерных для
данного заболевания:

Накопление
субстратов-предшественников. 
При
недостаточности фермента Е3 будут
накапливаться вещество С, а также во
многих случаях и предшествующие
соединения. Увеличение
субстратов-предшественников дефектного
фермента — ведущее звено развития многих
заболеваний:

Нарушение
образования конечных продуктов и
накопление субстратов предшественников.
Отмечают
заболевания, когда одновременно
недостаток продукта и накопление
исходного субстрата вызывают клинические
проявления.

Ферментные
препараты широко используют в медицине.
Ферменты в медицинской практике находят
применение в качестве диагностических
(энзимодиагностика) и терапевтических
(энзимотерапия) средств. Кроме того,
ферменты используют в качестве
специфических реактивов для определения
ряда веществ. Так, глюкозооксидазу
применяют для количественного определения
глюкозы в моче и крови. Фермент уреазу
используют для определения содержания
количества мочевины в крови и моче. С
помощью различных дегидрогеназ
обнаруживают соответствующие субстраты,
например пируват, лактат, этиловый спирт
и др.

А.
Энзимодиагностика

Энзимодиагностика
заключается в постановке диагноза
заболевания (или синдрома) на основе
определения активности ферментов в
биологических жидкостях человека.
Принципы энзимодиагностики основаны
на следующих позициях:

  • при
    повреждении клеток в крови или других
    биологических жидкостях (например, в
    моче) увеличивается концентрация
    внутриклеточных ферментов повреждённых
    клеток;

  • количество
    высвобождаемого фермента достаточно
    для его обнаружения;

  • активность
    ферментов в биологических жидкостях,
    обнаруживаемых при повреждении клеток,
    стабильна в течение достаточно
    длительного времени И отличается от
    нормальных значений;

  • ряд
    ферментов имеет преимущественную или
    абсолютную локализацию в определённых
    органах (органоспецифичность);

  • существуют
    различия во внутриклеточной локализации
    ряда ферментов.

Б.
Применение ферментов в качестве
лекарственных средств

Использование
ферментов в качестве терапевтических
средств имеет много ограничений
вследствие их высокой иммуногениости.
Тем не менее энзимотерапию активно
развивают в следующих направлениях:

  • заместительная
    терапия — использование ферментов в
    случае их недостаточности;

  • элементы
    комплексной терапии — применение
    ферментов в сочетании с другой терапией.

Заместительная
энзимотерапия эффективна при
желудочно-кишечных заболеваниях,
связанных с недостаточностью секреции
пищеварительных соков. Например, пепсин
используют при ахилии, гипо- и анацидных
гастритах. Дефицит панкреатических
ферментов также в значительной степени
может быть компенсирован приёмом внутрь
препаратов, содержащих основные ферменты
поджелудочной железы (фестал, энзистал,
мезим-форте и др.).

В
качестве дополнительных терапевтических
средств ферменты используют при ряде
заболеваний. Протеолитические ферменты
(трипсин, химотрипсин) применяют при
местном воздействии для обработки
гнойных ран с целью расщепления белков
погибших клеток, для удаления сгустков
крови или вязких секретов при воспалительных
заболеваниях дыхательных путей.
Ферментные препараты рибонуклеазу и
дезоксирибонуклеазу используют в
качестве противовирусных препаратов
при лечении аденовирусных конъюнктивитов,
герпетических кератитов.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ)

Норма Аспартатаминотрансферазы (АСТ / АсАТ)

Возможны более высокие значения активности АСТ у здоровых людей (физиологические) при чрезмерных мышечных нагрузках, приеме некоторых лекарств, например, эхинацеи,валерианы,алкоголя, больших доз витамина А, парацетамола, барбитуратов, антибиотиков и т.д.

Норма АСТ/АсАт

15-31 Ед/л
20-40 Ед/л

Активность АСТ в сыворотке крови повышается в 4-5 раз при инфаркте миокарда и сохраняется таковой в течение 5 дней. Если активность АСТ держится на высоком уровне и не снижается в течение 5 дней после приступа, то это говорит о неблагоприятном прогнозе для больного с инфарктом миокарда. Если наблюдаются ещё повышения активности фермента в крови, то данный факт свидетельствует о расширении зоны инфаркта.

При некрозе или повреждении печеночных клеток также повышается активность АСТ. Причем чем выше активность фермента, тем больше степень повреждения.

Почему Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ) повышена?

Повышение активности АСТ крови присутствует в следующих случаях:

  • гепатиты
  • некроз печени
  • цирроз
  • алкоголизм
  • рак печени и метастазы в печени
  • инфаркт миокарда
  • наследственные и аутоиммунные заболевания мышечной системы (миодистрофия Дюшена)
  • мононуклеоз
  • гепатоз
  • холестаз

Существует еще целый ряд патологических состояний, при которых также происходит увеличение активности АСТ. К таким состояниям относят – ожоги, травмы, тепловой удар, отравление ядовитыми грибами.

Низкая активность АСТ наблюдается при дефиците витамина В6 и наличии обширных повреждений печени (некроз, цирроз).

Однако в клинике используют определение активности АСТ в основном для диагностики повреждений сердца и печени. При других патологических состояниях активность фермента также изменяется, однако ее изменение не является специфичным, следовательно, не представляет высокой диагностической ценности.

Коэффициент де Ритиса. Как отличить инфаркт от повреждения печени

Для дифференциальной диагностики повреждений печени или сердца используют коэффициент де Ритиса. Коэффициент де Ритиса – это соотношение активности АСТ/АЛТ, который в норме составляет 1,3. Увеличение коэффициента де Ритиса выше 1,3 характерно для инфаркта миокарда, и снижение его ниже 1,3 – выявляется при заболеваниях печени.

Почему изменяется активность кровяных ферментов

Уровень изменения концентрации ферментов клеточного обмена веществ в плазме напрямую связан с размером пораженной ткани или органа, тканевоспецефического деления этих белков и их накопления в клетках. Если в теле развивается воспаление, клетка, прежде всего, выводит цитоплазматический фермент. При усилении воспаления начинается клеточный некроз. Из-за этого в сыворотку попадают ферменты лизосом и митохондрий. К примеру, аланинаминотрансфераза (АлАТ или АЛТ) локализуется в цитоплазме, аспартатаминотрансфераза (АлАТ или АЛТ) одновременно локализуется в цитоплазме и митохондриях.

Чрезмерная деятельность ферментов крови нередко сигнализирует о скорости:

  • Синтеза щелочной фосфотазы при гепатитах и рахите.
  • Отмирания клеток КК, АсАТ, ЛДГ и АлАТ в случае инфаркта миокарда, кислой фосфотазы при аденоме простаты, амилазы и липазы при панкреатите.
  • Проницаемости клеток АлАТ, ЛДГ и АсАТ при гепатитах.

Сниженная активность ферментов спровоцирована:

  • Снижением количества клеток, которые секретируют фермент (холинэстераза при циррозе печени).
  • Недостаточным синтезом или ускоренным выводом ферментов.
  • Замедленной активностью из-за влияния протеиназ.

В некоторых случаях для диагностики важную роль играет выяснение взаимосвязи между сменой индикатора активности некоторых ферментных групп и данными о своеобразных ферментных спектрах крови. На основе этого конститутивного анализа специалист может распознать точные ферментативные признаки ряда болезней. К таким относится:

Острый гепатит. Это заболевание стимулирует активность аланин- и аспартатаминотрансферазы, альдопазы.

  • Инфаркт миокарда. Из-за этого недуга лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза и креатинкиназа стремительно увеличивают свою активность.
  • Механическая желтуха. Провоцирует увеличение концентрации щелочной фосфотазы на фоне незначительной активности альдолазы и аминотрансферазы.

Почему ферменты могут быть повышены

Повышенные показатели печеночных энзимов могут указывать на определенные патологии в человеческом организме. Незначительное повышение энзимов в крови наблюдается при применении каких-либо медикаментозных препаратов (сульфаниламиды обезболивающие средства), накоплении ядовитых веществ (чрезмерное употребление алкоголя и тяжелой пищи). Выраженное превышение нормы ферментов практически всегда свидетельствует о развитии заболеваний:

  • гепатоз печени (жировой);
  • вирусные гепатиты;
  • панкреатит;
  • опухоли злокачественного и доброкачественного характера;
  • цирроз печени;
  • сердечная недостаточность;
  • инфекционный миокардит;
  • инфаркт сердечной мышцы (миокарда);
  • желчекаменная болезнь.

Уровень АСТ, АЛТ и щелочной фосфатазы может увеличиваться у женщин при беременности. Во время ожидания малыша женский организм работает с двойной нагрузкой, особенно тяжело приходится печени. Незначительное превышение данных энзимов в крови не несет в себе явной угрозы, однако если уровень ферментов повышен намного, это может свидетельствовать о развитии гестационного сахарного диабета, воспалении желчных протоков.

I. Причины, приводящие к увеличению количе­ства ферментов в крови

Ферменты плазмы крови можно
разделить на 2 группы. Первая, относительно
небольшая группа ферментов активно
секретируется в плаз­му крови
определёнными органами. Например, печень
синтезирует неактивные предшествен­ники
ферментов свёртывающей системы кро­ви.
Ко второй относят большую группу
фермен­тов, высвобождающихся из клеток
во время их f
• Появление в эволюции различных изоформ
ЛДГ обусловлено особенностями
окисли­тельного метаболизма тканей.
Изоферменты ЛДГ4
и ЛДГ5
(М-типы ЛДГ) работают эффективно в
анаэробных условиях, ЛДГ, ■
ЛДГ2
(Н-типы) — в аэробных, когда пируват
быстро окисляется до С02
и Н20,
а не восссстанавливается до молочной
кислоты.

При ряде
заболеваний исследуют активность ДДГ
в плазме крови. В норме активность ДДГ
составляет_120^520 ЕД/л.
Повышение активности
наблюдают при острых пораже­ниях
сердца, печени, почек, а также при
гемолитических анемиях. Однако это
указывает на повреждение лишь мной из
перечисленных тканей.

• Для постановки диагноза необходимо
исследование изоформ ЛДГ в плазме крови
.

В ней представлены электрофореграммы
плазмы крови здорового человека, больного
инфар­ктом миокарда и больного
гепатитом. Вы­явление в плазме крови
тканеспецифичес-ких изоформ ЛДГ
используют в качестве диагностического
теста повреждения данной ткани. Изоформы
креатинкиназы. Креатинкиназа

(КК) катализирует реакцию
образования креатинфосфата: Молекула
КК — димер, состоящий из субъеди­ниц
двух типов: М (от англ. muscle
мышца) и В (от англ.
brain
мозг). Из этих
субъединиц обра­зуются 3 изофермента
— ВВ, MB,
MM.
Изофермент ВВ находится преимущественно
в головном мозге, ММ — в скелетных мышцах
и MB
— в сер­дечной мышце. Изоформы КК
имеют разную электрофоретическую
подвижность .

Активность КК в норме не должна превышать
90 МЕ/л. Определение активности КК в
плазме крови имеет диагностическое
значение при ин­фаркте миокарда
(происходит повышение уровня МВ-изоформы).
Количество изоформы ММ мо­жет повышаться
при травмах и повреждениях ске­летных
мышц. Изоформа ВВ не может проник­нуть
через гематоэнцефалический барьер,
поэтому в крови практически не определяется
даже при инсультах и диагностического
значения не имеет.

3. Энзимодиагностика при инфаркте
миокарда

Примерно 30% больных инфарктом миокарда
имеют атипичную клиническую картину
этого заболевания. Поэтому необходимо
проводить дополнительные методы
исследования для под­тверждения
повреждения сердечной мышцы.

При инфаркте миокарда
наблюдают досто­верные изменения в
крови активности фермен­тов КК, ЛДГ
и аспартатаминотрансферазы ACT,
которые зависят от времени, прошедшего
от начала развития инфаркта и от зоны
тканевого повреждения., Обнаружение
повышенной активности КК н плазме крови
— основной энзимодиагностический
критерий инфаркта миокарда. Если у
пациента с загрудинными болями не
обнаружено изменения в активности КК,
диагноз инфаркт I
миокарда маловероятен.

Дополнительным подтверждением
диагноз;» ин­фаркта миокарда служит
обнаружение активнос­тей ферментов
ACT
и ЛДГ в крови больных,I
Динамика изменений этих активностей
также представлена на этом рисунке.
Активность АС I
и норме составляет
5-40 МЕ/л. При инфаркте
ми­окарда активность ACT
и ЛДГ повышается через 4-6 ….

Энзимопатии

В
основе многих заболеваний лежат нарушения
функционирования ферментов в клетке –
энзимопатии. Приобретённые энзимопатии,
как и вообще протеинопатии, по-видимому,
наблюдают при всех болезнях.

При первичных
энзимопатиях дефектные ферменты
наследуются, в основном, по
аутосомно-рецессивному типу. Гетерозиготы,
чаще всего, не имеют фенотипических
отклонений. Первичные энзимопатии
обычно относят к метаболическим болезням,
так как происходит нарушение определённых
метаболических путей. При этом развитие
заболевания может протекать по одному
из ниже перечисленных «сценариев».
Рассмотрим условную схему метаболического
пути:

Е1
Е2
Е3
Е4

А
→ В → С → D
→ Р

Вещество
А в результате последовательных
ферментативных реакций превращается
в продукт Р. При наследственной
недостаточности какого-либо фермента,
например фермента Е3,
возможны разные нарушения метаболических
путей:

Нарушение
образования конечных продуктов.
Недостаток
конечного продукта этого метаболического
пути (при отсутствии альтернативных
путей синтеза) может приводить к развитию
клинических симптомов, характерных для
данного заболевания.

Клинические
проявления.

В качестве примера можно рассмотреть
альбинизм. При альбинизме нарушен синтез
в меланоцитах пигментов – меланинов.
Меланин находится в коже, волосах,
радужке, пигментном эпителии сетчатки
глаза и влияет на их окраску. При
альбинизме наблюдают слабую пигментацию
кожи, светлые волосы, красноватый цвет
радужки глаза из-за просвечивающих
капилляров. Проявление альбинизма
связано с недостаточностью фермента
тирозингидроксилазы (тирозиназы) –
одного из ферментов, катализирующего
метаболический путь образования
меланинов.

Накопление
субстратов-предшественников.

При недостаточности фермента будут
накапливаться определенные вещества,
а также во многих случаях и предшествующие
им соединения. Увеличение
субстратов-предшественников дефектного
фермента – ведущее звено развития
многих заболеваний.

Клинические
проявления.

Известно заболевание алкаптонурия, при
котором нарушено окисление гомогентизиновой
кислоты в тканях (гомогентизиновая
кислота – промежуточный метаболит
катаболизма тирозина). У таких больных
наблюдают недостаточность фермента
окисления гомогентизиновой кислоты –
диоксигеназы гомогентизиновой кислоты,
приводящей к развитию заболевания. В
результате увеличиваются концентрация
гомогентизиновой кислоты и выведение
её с мочой. В присутствии кислорода
гомогентизиновая кислота превращается
в соединение чёрного цвета – алкаптон.
Поэтому моча таких больных на воздухе
окрашивается в чёрный цвет. Алкаптон
также образуется и в биологических
жидкостях, оседая в тканях, коже,
сухожилиях, суставах. При значительных
отложениях алкаптона в суставах
нарушается их подвижность.

Нарушение
образования конечных продуктов и
накопление субстратов-предшественников.
Отмечают
заболевания, когда одновременно
недостаток продукта и накопление
исходного субстрата вызывают клинические
проявления.

Клинические
проявления.

Например, у людей с болезнью Гирке
(гликогеноз I
типа) наблюдают снижение концентрации
глюкозы в крови (гипогликемия) в перерывах
между приёмами пищи. Это связано с
нарушением распада гликогена в печени
вследствие дефекта фермента
глюкозо-6-фосфатазы. Одновременно у
таких людей увеличиваются размеры
печени (гепатомегалия) вследствие
накопления в ней не используемого
гликогена.

Как правильно оценить полученные результаты

Для того, чтобы сориентироваться в наличии инфаркта миокарда, а также оценить его величину и давность развития, требуется определить различные показатели, проанализировать сочетание их изменений.

Могут быть следующие клинические ситуации:

  • пациент госпитализирован в первые сутки от начала острой боли – нужен анализ МВ-креатинфосфокиназы, даже если на ЭКГ однозначно есть инфаркт, так как можно оценить размер некроза и составить прогноз. Нормальные значения не исключают инфаркт, нужно повторить исследование через сутки;
  • больной поступил в период между 1 и 15 днем от начала приступа – проводится исследование лактатдегидрогеназы и соотношения АсАТ/АлАТ;
  • если нет типичной боли в сердце и нормальная ЭКГ, то повышения ферментов для постановки диагноза недостаточно;
  • рост содержания любого фермента не строго специфичен, но с большей долей вероятности на инфаркт указывает МВ-фракция креатинфосфокиназы и тропонин;
  • нормальные показатели крови не исключают формирование острого инфаркта сердечной мышцы.

А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.

Рост кардиоспецифических ферментов в крови связан с разрушением клеток сердца в период развития инфаркта миокарда. Каждый из показателей имеет свою динамику повышения и восстановления исходного уровня. Наиболее характерными именно для мышцы сердца являются МВ-фракция креатинфосфокиназы и компоненты тропонинового комплекса.

При нормальных показателях инфаркт не исключен, а на основании гиперферментемии диагноз не ставится, поэтому анализ крови оценивают только параллельно с клиническими симптомами и электрокардиографическими данными.

ГРУППЫ ФЕРМЕНТОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ

1.Ферменты, поступающие в плазму, и выполняющие в ней специфические функции – истинно плазменные ферменты. В плазме их активность много больше, чем в органах (церулоплазмин, псевдохолинэстераза, липопротеинлипаза, белковые факторы систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза, ренин). Снижение активности этих ферментов в плазме будет свидетельствовать о снижении синтетической способности клеток или

онакоплении ингибиторов в плазме крови.

2.Ферменты, не характерные для плазмы – органоспецифичные. Выделяют две группы этих ферментов:

А. Ферменты клеточного метаболизма – их активность резко повышается в плазме крови в случае нарушения проницаемости клеточных мембран или их альтерации:

Например,

oпри изменениях со стороны сердечной мышцы происходит повышение активности сердечного изофермента креатинкиназы (КК-MB), изоферментов лактатдегидроге-

назы 1 и 2 (ЛДГ-1 и ЛДГ-2),аспартатаминотрансферазы,

oнарушения скелетных мышц – мышечного изофермента КК (КК-MM), алкогольде-

гидрогеназы,

o костной ткани – щелочной фосфатазы (ЩФ), альдолазы (АЛД), o поджелудочной железы – α-амилазыи липазы,

o предстательной железы – кислой фосфатазы,

oгепатоцитов – аланинаминотрансферазы, глутаматдегидрогеназы, холинэстеразы, сорбитолдегидрогеназы,

o желчевыводящих путей – щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы (γ-ГТП). Б. Ферменты, секретируемые в выводные протоки желчных путей, панкреатические и слюнные протоки. В норме активность таких ферментов в плазме намного ниже, чем в клетках и имеет постоянное значение (α-амилаза, липаза поджелудочной железы). Изучение активности этих ферментов позволяет судить о функционировании соответствующего органа.

При повышении внутрипротокового давления активность секреторных ферментов в плазме возрастает за счет “эффекта уклонения ферментов”, т.е. их поступления из протоков железы в кровь и снижения выведения во внешнюю среду. Повышение активности этих ферментов в плазме свидетельствует о блокировании процессов секреции. Примером является панкреатит, закупорка сфинктера Одди желчными камнями, что вызывает переход ферментов поджелудочной железы в кровь.

6. Белки острой фазы – «маркеры воспаления»

Этот анализ Вам назначат, если по данным общего анализа крови и стандартного биохимического анализа выявлены признаки воспалительной реакции — повышение лейкоцитов, ускорение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) и увеличение уровня С-реактивного белка (СРБ).

Помимо СРБ, к белкам острой фазы относятся:

  • Фибриноген (Fg) – 1,8 – 3,5 г/л (грамм на литр).
  • Альфа-антитрипсин (A1AT) – 0,9 – 2 г/л.
  • Церулоплазмин (CP) – 20 – 60 мг/дл (миллиграмм на децилитр).
  • Трансферрин (TRSF) – 2 – 3,6 г/л.
  • Ферритин (FERR) – у мужчин – 20 – 250 мкг/л (микрограмм на литр), у женщин – 10 – 120 мкг/л.

Не удивляйтесь, обнаружив фибриноген, ферритин и трансферрин сразу в двух биохимических анализах. Эти белки, помимо их основной функции, активно участвуют в воспалении. Воспаление – биохимическая защитная реакция тканей, которая возникает в ответ на их повреждение. Организм готовится оказать быструю помощь пострадавшему органу, уничтожить бактерии и ускорить заживление тканей. С этой целью печенью и иммунными клетками вырабатываются около 30 веществ, которые называют «белками острой фазы».

Некоторые из этих протеинов реагируют в первые дни воспаления, другие – через 7 дней и позже, поэтому их определяют вместе — выясняют, на каком этапе находится воспалительный процесс и насколько эффективно лечение.

Интересный факт!

8. С-реактивный белок

Появление С-реактивного белка в крови означает начало воспалительной реакции. Он активирует иммунную систему и помогает нейтрализовать токсичные для клеток вещества.

В норме содержание С-реактивного белка составляет 0 – 0,4 мг/л (миллиграмм на литр).

Поскольку этот белок быстро и чутко реагирует на любой патологический процесс, его называют реактивным или белком острой фазы. Он универсален, но не информирует врача, что именно происходит в организме. 

Если Вы принимаете какие-либо лекарства, это повлияет на уровень С-реактивного белка, а показатель потеряет диагностическую ценность.

Анализ на ферменты печени. Анализ кала. Биохимический анализ.

В этой статье описаны методы диагностики заболеваний печени. Приводятся нормы концентрации ферментов по результатам биохимического анализа.

Печень – особый орган. Это один из самых больших внутренних органов человека. Печень имеет свойство регенерации, она очищает наш организм от ядов, помогает справляться с обменом веществ. Выполняя огромный объем работы, печень может прийти в негодность

Поэтому очень важно отслеживать уровень концентрации ферментов печени – это и есть показатели ее функциональности

Фермент или энзим – это молекула белка, позволяющая повысить темп протекания химических реакций, происходящих в человеческом теле. Ученых, которые занимаются исследованием ферментов, называют энзимологами.

Анализ кала помогает определить отклонения ферментативной функции желудка, печени, поджелудочной железы.

Оттенок кала придает ему особый пигиент – стекробилин. Изменение цвета кала – один из главных симптомов болезней. При изменении структурного состава кала в анализе можно выявить гной, кров и даже паразитов. Обнаружение в анализе кала значительного количества белковых соединений означает дисфункцию поджелудочной железы либо проблем с желудком. При микроскопическом исследовании кала определяют основные элементы кала: мышечные волокна, растительную клетчатку, нейтральный жир, жирные кислоты и их соли, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия, клетки злокачественных новообразований, а также слизь, простейших, яйца гельминтов.

Лечение

Врач, скорее всего, назначит дополнительные анализы в дополнение к тесту на сердечные ферменты. Это происходит потому, что другие факторы, помимо инфарктов, могут вызывать высокий уровень ферментов сердца.

Эти тесты могут включать следующее:

  • другие анализы крови
  • электрокардиограмма
  • эхокардиограмма
  • рентген грудной клетки
  • ангиограмма
  • нагрузочный тест
  • томография сердца

Если причиной повышенного уровня сердечных ферментов не является инфаркт миокарда, врач может лечить любое заболевание, вызывающее повышение уровня ферментов. Врач может также посоветовать, чтобы человек изменил свой здоровый образ жизни, чтобы сердце работало как можно лучше.

Если врач установит, что инфаркт вызвал повышение уровня ферментов сердца, человеку потребуется лечение в больнице лекарствами или хирургическое вмешательство для восстановления кровотока к сердцу.

Врачи также могут прописать следующие лекарства человеку, перенесшему инфаркт миокарда:

  • препараты, которые растворяют тромб, известные как тромболитики.
  • разжижители крови, такие как гепарин.
  • антитромбоцитарные препараты для предотвращения роста тромбов.
  • нитроглицерин
  • бета-блокаторы
  • ингибиторы АПФ
  • болеутоляющие средства

Врач может порекомендовать пациенту, перенесшему сердечный приступ, сделать операцию в дополнение к медикаментозному лечению. Врачи могут предложить стентирование коронарных артерий или шунтирование коронарных артерий.

стентирование коронарных артерий

Во время этой процедуры врач проводит длинную тонкую трубку через артерию, чтобы найти засоры. Когда врач обнаруживает закупорку, он использует инструмент на конце трубки, чтобы открыть заблокированную артерию и вставить металлический стент, чтобы держать артерию открытой.

Человек, перенесший сердечный приступ, обычно не спит или находится под легким успокоительным. Людям требуется меньше времени для восстановления после этой процедуры, чем после коронарного шунтирования.

коронарный шунтирование

Обход коронарных артерий — это серьезная операция, которая может произойти сразу же после инфаркта или вскоре после него, чтобы дать возможность сердцу восстановиться.

Во время шунтирования коронарной артерии врач удаляет часть заблокированной артерии и сшивает ее обратно.

Тактика ведения пациентов

При определении повышенных ферментов печени врач назначает ряд дополнительных обследований, чтобы уточнить состояние пациента. Сразу же специалист рекомендует больному начинать лечение с проведения коррекции рациона питания. Цель – уменьшить нагрузку для печени, снизить уровень жировых отложений в ней, вывести токсины и шлаки.

Важно увеличить количество поступаемых в организм овощей. Особенно полезными считаются шпинат, листовая капуста, зелень, салат-латук, зелень одуванчика

Также нужно увеличить количество потребляемых продуктов, в состав которых входят антиоксиданты (авокадо, орехи).

Ежедневное меню должно содержать не менее 50 г пищевых волокон, в частности клетчатки. Такие вещества очищают организм от «плохого» холестерина и способствуют нормализации работы билиарной системы. Продукты, богатые клетчаткой:

  • фрукты;
  • орехи;
  • злаки;
  • ягоды;
  • бобовые;
  • листовые зеленые овощи.

Лечение включает поступление достаточного количества белка, ведь именно белковые вещества считаются необходимой основой для восстановления поврежденных гепатоцитов. Однако сколько именно его должно присутствовать в ежедневном рационе питания, подскажет врач

Важно не употребить и слишком много, чтоб не перегрузить печеночный механизм по переработке белков

Необходимо пить достаточное количество чистой воды. Ежедневно нужно выпивать до 2 л жидкости: натощак, перед каждым приемом пищи, перед физической активностью и после нее, перед вечерним отдыхом.

Прием трав и пищевых добавок

Фитотерапия благоприятно влияет на состояние печени и позволяет снизить патологические показатели ферментов. Лечение заключается в употреблении чаев на основе растительных компонентов

Важно проконсультироваться с врачом о возможности подобных мероприятий

Полезные растительные компоненты:

  • астрагал;
  • одуванчик;
  • чертополох.

В пищу нужно добавлять куркуму, которая уменьшает проявления воспалительных процессов, и чеснок, обладающий противоопухолевым действием. По разрешению врача можно использовать пищевые добавки, богатые антиоксидантами.

Лечение заболеваний

Если при проведении диагностики обнаружен патологический процесс, который и являлся причиной повышения показателей ферментов печени, его обязательно необходимо лечить. Квалифицированный специалист подберет схему терапии для пациента согласно конкретному клиническому случаю.

Ферменты печени играют значительную роль в ряде процессов, протекающих в организме человека. Их диагностическая ценность – возможность выявления заболеваний и патологических состояний на ранних стадиях.

3. Печеночные ферменты

На то, что с печенью что-то не так, указывает высокий уровень печеночных ферментов в стандартной биохимии – билирубина, щелочной фосфатазы и трансфераз (АлАТ, АсАТ). Но они не информируют врача о состоянии печеночной ткани. Тем временем, даже небольшое воспаление или ожирение печени уже запускает медленный процесс разрушения печеночной ткани.

Все болезни печени, если их не лечить, приводят к фиброзу (уплотнению). У печени огромный резерв сил. Она способна долгое время «терпеть» негативное влияние жирной пищи, алкоголя, высокого уровня сахара, поэтому фиброз возникает очень медленно, на фоне хронического воспаления.

Вместе с врачом Вы можете следить за состоянием печени и оценивать стадию фиброза с помощью следующих анализов.

Альфа-2-макроглобулин (А2М)

Этот белок тормозит действие различных ферментов, разрушающих клетки, участвует в иммунных и воспалительных реакциях.

У женщин в норме количество белка – 1,32 – 3,01 г/л (грамм на литр), для мужчин – 1,19 – 2,54 г/л.

Женские показатели выше, поскольку активность альфа-2-макроглобулина зависит от эстрогена – женского полового гормона.

Альфа-2-макроглобулин повышается при:

  • вирусных гепатитах B и С;
  • неалкогольной жировой дистрофии печени;
  • алкогольном поражении печени;
  • нефротическом синдроме;
  • сахарном диабете;
  • гиперплазии предстательной железы;
  • беременности.

Уровень ниже нормы может указывать на острый панкреатит или инфаркт миокарда.

Гамма-глутамилтрансфераза (GGTP)

Гамма-глутамилтрансфераза (гамма-ГТ) – фермент, который регулирует обмен аминокислот. Он действует внутри гепатоцитов и попадает в кровь при разрушении печеночных клеток. Небольшой уровень фермента в крови считается нормой, поскольку клетки периодически обновляются.

Нормальные значения показателя:

  • для мужчин – 10 – 71 Ед/л (единиц на литр);
  • для женщин – 6 – 42 Ед/л.

Чем выше активность фермента, тем значительнее повреждена печень или «забиты» желчные протоки.

Причиной повышения активности гамма-глутамилтрансферазы могут быть:

  • камни и опухоли желчных протоков;
  • алкогольное повреждение печени;
  • рак печени;
  • цирроз печени;
  • острый и хронический гепатит;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • первичный склерозирующий холангит;
  • панкреатит;
  • системная красная волчанка;
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность;
  • гипертиреоз;
  • сахарный диабет.

Важно!

Интересный факт!

Билирубин и его фракции (общий, прямой и непрямой)

Знаете ли вы, что желтуха не всегда связана с плохой работой печени? Есть множество причин желтухи и, чтобы уточнить, какая именно у Вас, надо исследовать кровь на билирубин и его фракции.

Билирубин – желтый пигмент, который бывает прямым и непрямым. А вместе они определяются как общий билирубин в стандартном биохимическом анализе. Если изучать каждый билирубин отдельно, можно найти причину желтухи.

Непрямая фракция билирубина – это «свежий» билирубин, который образовался при разрушении эритроцитов. Он токсичен для клеток, поэтому организм спешит его связать с белком и превратить в прямой билирубин. Прямой билирубин выделяется прямо в желчный пузырь.

Нормальные значения билирубина:

  • общий (BILT) –3,4 – 22 мкмоль/л (микромоль на литр);
  • прямой (BILD) – 0,5 – 1 мкмоль/л;
  • непрямой – 3,4 – 17.1 мкмоль/л.

Непрямой билирубин увеличивается при:

  • гемолитической анемии (разрушении эритроцитов);
  • кровоизлияниях;
  • наследственных болезнях печени.

Количество прямой фракции растет, когда желчь не может попасть в кишечник и всасывается через печень обратно в кровь. Такое наблюдается, если в желчных протоках есть камень, рубец или они сдавлены опухолью.

А если в крови повышаются обе фракции, значит, есть тяжелое поражение печени, например:

  • вирусный гепатит;
  • алкогольная болезнь печени;
  • цирроз;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • токсический гепатит;
  • эхинококкоз печени;
  • абсцессы печени.
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации