Андрей Смирнов
Время чтения: ~13 мин.
Просмотров: 0

Увеличение предсердий

Симптомы и осложнения

Прогноз гипертрофии предсердия определяется степенью тяжести течения заболевания. Приобретенные пороки проще вылечить вначале проявления заболевания. Поэтому гипертрофия — не повод для паники и беспокойства.

Прислушивайтесь к собственному организму, его сигналам и оповещениям. Лечение сразу же начинайте после диагностирования гипертрофии, чтобы не допустить осложнения в кровеносной системе.

https://www.youtube.com/watch?v=V6f22HX5rS0

Если правое предсердие перестает справляться с повышенной нагрузкой – возникают признаки недостаточности кровообращения по большому кругу, связанные с застоем венозной крови в организме. Это такие симптомы, как тяжесть в правом подреберье, увеличение в размерах живота, отеки ног и передней брюшной стенки, появление расширенных вен на животе и другие.

Экг признаки гипертрофии левого желудочка

• Как правило, регистрируется ЭКГ левого типа, на которой зубец R в I отведении высокий, а зубец S в III отведении глубокий. Наряду с этими изменениями, которые обычно появляются на ЭКГ левого типа, отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в I отведении.

• Важные изменения отмечаются в грудных отведениях V5 и V6. В этих отведениях регистрируется высокий зубец R, сегмент ST иногда бывает снижен, зубец Т отрицательный. Это важные признаки гипертрофии ЛЖ.

В отведениях V1 и V2, наоборот, регистрируется глубокий зубец S.

Признаки гипертрофии ЛЖ наблюдаются часто при митральной недостаточности, пороках аортального клапана и при артериальной гипертензии (АГ).

В силу физиологических особенностей, толщина миокарда левого желудочка (ЛЖ) в норме больше, чем ПЖ. При гипертрофии ЛЖ главный вектор ЭДС направлен влево и назад и в зависимости от степени гипертрофии более или менее выражен, а иногда бывает обращен вниз. Главный вектор ЭДС увеличивается из-за увеличения мышечной массы желудочка.

Для диагностики гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) необходимо сначала просмотреть ЭКГ, зарегистрированную в отведениях от конечностей, и определить ее тип. Затем следует искать отклонения от нормальной формы кривой. Далее рассматривают ЭКГ, снятую в грудных отведениях, и ищут, как в случае анализа ЭКГ в отведениях от конечностей, изменения, указывающие на гипертрофию ЛЖ.

ЭКГ в отведениях от конечностей (во фронтальной плоскости) относится к левому типу, так как главный вектор ЭДС направлен влево. Поэтому в 1 отведении зубец R высокий, а в III отведении глубокий зубец S

Далее обращают внимание на то, что при нормальном левом типе ЭКГ зубец Т в I отведении положительный, в то время как при гипертрофии ЛЖ, наоборот, он отрицательный. Кроме того, отмечается также депрессия сегмента ST

Векторограмма сердца в горизонтальной плоскости в норме и при гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Слева: Нормальная маленькая векторная петля комплекса QRS, направленная влево. Нормальные зубцы R и Т в отведениях V1 и V6. Справа: Большая векторная петля комплекса QRS направлена влево и назад. Т-петля обращена в противоположную сторону по отношению к петле комплекса QRS и дискордантна ей. Высокий зубец R и отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST в отведении V6. Глубокий зубец S в отведении V1.

Если в I отведении имеются высокий зубец R, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, то можно вполне обоснованно заподозрить гипертрофию левого желудочка (ЛЖ).

При анализе ЭКГ, снятой в отведениях Гольдбергера, нередко в отведении aVL выявляют изменения, аналогичные описанным выше, так как это отведение направлено к левому желудочку (ЛЖ) и отражает его потенциал. Это значит, что в отведении aVL регистрируются высокий зубец R, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

В грудных отведениях отмечается увеличение потенциала в V5 и V6, где регистрируется высокий зубец R, обусловленный увеличением мышечной массы ЛЖ. Вследствие гипертрофии миокарда время распространения возбуждения по желудочкам (ширина комплекса QRS) увеличено и ВВО несколько удлинено (>0,052 с), однако обычно блокады ЛНПГ нет. Чем больше гипертрофия ЛЖ, тем выше зубец R в отведении V5 и V6, т.е. высота зубца R составляет более 2,6 мВ или 26 мм. При тяжелой гипертрофии ЛЖ нарушено также восстановление возбудимости миокарда (реполяризация). Поэтому в отведениях V5 и V6 отмечаются также депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т, особенно при перегрузке давлением (например, при аортальном стенозе).

Поскольку главный вектор сильно отклонен влево, он направлен от ПЖ (т.е. от отведения V1). Поэтому в отведениях V1 и V2 регистрируется отрицательный, т.е. глубокий зубец S.

Если сумма амплитуды зубца R в отведениях V5 или V6 и зубца S в отведениях V1 и V2 превышает 35 мм, то говорят о положительном индексе Соколова-Лайона. Этот показатель позволяет судить, имеется ли у пациента гипертрофия ЛЖ. Однако следует помнить, что у спортсменов, а также иногда и у лиц с практически здоровым сердцем индекс Соколова-Лайона оказывается ложноположительным.

При выраженной гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) может произойти вторичное увеличение ЛП. Поэтому у больных с тяжелой гипертрофией левого желудочка (ЛЖ) на ЭКГ может регистрироваться также левопредсердный зубец Р.

Признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) обнаруживаются при пороках сердца, в частности митральной и аортальной недостаточности или при АГ и дилатационной кардиомиопатии.

Причины

Гипертрофия правого предсердия – это достаточно опасное заболевание, которое нередко связано с наследственными нарушениями. Это означает, что недуг часто передается детям от родителей. Ключевыми причинами аномалии также считают следующее:

  • Артериальная гипертензия. Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра. По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма. На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью. Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.
  • Сужение трехстворчатого клапана. Он располагается между желудочком и предсердием. Этот элемент отвечает за правильное перемещение крови. При уменьшении отверстия между предсердием и желудочком наблюдается сокращение объема транспортируемой крови. Для нормализации кровообращения предсердие вынуждено прикладывать большее количество усилий для выталкивания крови. Как следствие, его стенки заметно увеличиваются.
  • Поражения легких. Развитие обструкции легких или бронхита часто провоцирует нарастание давления в легочной артерии. Именно в нее проникает кровь из желудочка. Нарастание параметров давления провоцирует развитие гипертрофии.
  • Трикуспидальная регургитация. Под этим термином понимают недостаточность клапана. В случае развития этой аномалии трехстворчатый клапан между фрагментами органа не способен полностью закрываться. Как следствие, из желудочка кровь переносится в предсердие. Это провоцирует его увеличение.
  • Врожденные пороки. Под этим термином принято понимать генетические отклонения в структуре сердца. Этот орган ребенка формируется неправильно еще в период внутриутробного развития. Отклонение вызывает сложности в работе сердца. Обычно аномалии касаются митрального или трехстворчатого клапана. Патологическим изменениям может подвергаться и клапан легочной артерии. Отклонения в структуре органа вызывают проблемы с кровообращением и провоцируют развитие гипертрофии.
  • Гипертрофия правого желудочка. Довольно часто патологические процессы в данном элементе сердца провоцируют увеличение правого предсердия.
  • Легочная эмболия. Сердечный желудочек соединен с легкими специальной артерией. Этот сосуд транспортирует кровь с невысоким содержанием кислорода в легкие. Благодаря этому происходит ее очищение от углекислого газа и восстанавливается нужный объем кислорода. При развитии легочной эмболии наблюдается нарушение свободного кровообращения, поскольку в конкретной зоне сосуда формируется тромб. В такой ситуации сердце вынуждено усиленно функционировать для нормализации кровотока. Ключевые нагрузки приходятся на предсердие и желудочек. В итоге их размеры меняются в сторону увеличения.
  • Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера. Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана. Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается. Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.

Существуют и иные причины возникновения ГПП:

  • вредные привычки – к появлению проблем может приводить курение или употребление спиртных напитков;
  • наличие лишнего веса;
  • повреждение грудной клетки;
  • неврозы, стрессовые ситуации;
  • физические перегрузки;
  • перенесенный инфаркт миокарда или миокардит;
  • стенокардия;
  • врожденные деформации скелета;
  • воспаление легких или пневмония;
  • бронхиальная астма;
  • хроническая обструктивная болезнь легких;
  • воспаления миокарда, околосердечной сумки.

Есть ли специфическое лечение?

Однозначный ответ – нет: лечить нужно патологию, что привела к развитию ГПП. Для этого может понадобиться медикаментозное, а в случае дефекта сердечных клапанов – и хирургическое лечение.

Но иногда для нормализации размеров предсердия достаточно просто скорректировать образ жизни:

  • пересмотреть схему питания (в частности, исключить холестеринсодержащие продукты), нормализовать массу тела;
  • установить режим работы и отдыха;
  • добавить несложные регулярные физические нагрузки;
  • избавиться от вредных привычек;
  • больше находиться на свежем воздухе;
  • по возможности, избегать эмоциональных потрясений.

Конечно, несложно найти оправдания, чтобы этого не делать, но имейте в виду: процесс может пройти «точку невозврата», и вызванное неправильным режимом увеличение размеров предсердия станет необратимым. Основные ЭКГ-признаки увеличения правого предсердия вам теперь известны: скорее всего, вы без труда определите, присутствуют ли они на вашей электрокардиограмме. Но поскольку ГПП – заболевание вторичное и отдельного лечения, которое вам могли бы «назначить» в ближайшей аптеке, не допускает, консультации врача не миновать. Только кардиолог владеет знаниями, достаточными для определения первичной патологии и назначения адекватного лечения.

В большинстве случаев назначают пожизненный прием определенных препаратов. Терапия обычно проводится под строгим контролем специалиста. Для адекватного индивидуального лечения может потребоваться помещение в стационар.

Медикаментозная терапия ГПП при разных типах патологии включает:

Основные заболевания Лечение
Болезни легких Относительно выявленной патологии назначают компенсаторную терапию бронхолитическими средствами, глюкокортикостероидами, антикоагулянтами, фибринолитическими или антибактериальными препараты
Патологии сердечной мышцы Прописывают антиаритмические препараты, кардиопротекторы, антиагреганты
После инфаркта или миокардита Прием средств кардиопротекторного действия, ингибиторы АПФ, нитраты
ИБС Назначают нитроглицерин, адреноблокаторы, антиагреганты
При пороках сердца Применяют коррекцию хирургическим путем

Левое предсердие

Гипертрофия левого отдела миокарда чаще всего является наследственной патологией. Заболевание развивается при наличии врожденных отклонений строения сосудов и сердца, в особенности сердечных клапанов. Однако патология может прогрессировать и под влиянием следующих факторов:

  • стойкое высокое АД;
  • кардиосклероз;
  • сахарный диабет;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • дистрофия мышечных тканей;
  • сужение или недостаточность аортального или митрального клапанов;
  • артериосклеротические процессы;
  • врожденное нарушение строения аорты и сердечной мышцы;
  • патологии почек;
  • избыточный лишний вес;
  • слабый порог устойчивости к психоэмоциональным нагрузкам либо продолжительное воздействие стрессов;
  • злоупотребление спиртными напитками или сигаретами;
  • малоподвижный образ жизни;
  • наследственная предрасположенность;
  • работа, на которой требуется выполнять тяжелые физические нагрузки.

Обратите внимание! Люди, постоянно подвергающие свое тело интенсивным тренировкам, могут провоцировать прогрессирование гипертрофии, так как при нагрузках увеличивается давление, что и приводит к уплотнению левого предсердия. Каждый из вышеперечисленных факторов может повлечь гипертрофию, которая дает о себе знать характерной симптоматикой

Важно осознавать, что на начальных этапах заболевание может не проявляться вовсе. Основные признаки данной патологии приведены ниже:. Каждый из вышеперечисленных факторов может повлечь гипертрофию, которая дает о себе знать характерной симптоматикой

Важно осознавать, что на начальных этапах заболевание может не проявляться вовсе. Основные признаки данной патологии приведены ниже:

Каждый из вышеперечисленных факторов может повлечь гипертрофию, которая дает о себе знать характерной симптоматикой

Важно осознавать, что на начальных этапах заболевание может не проявляться вовсе. Основные признаки данной патологии приведены ниже:

  • одышка при незначительных нагрузках и в полном покое. Люди с таким заболеванием с трудом бегают, ездят на велосипеде и плавают. При напряжении организма, появляется тяжелое дыхание;
  • болевые ощущения за грудной клеткой;
  • отеки лицевой зоны;
  • постоянная слабость и усталость;
  • перепады артериального давления;
  • стенокардия;
  • сонливость;
  • нарушения режима сна;
  • головная боль;
  • головокружения;
  • отхаркивание с кровью;
  • состояние человека ухудшается в ночное время;
  • нарушение ритмичности сокращений сердца.

Развитие проблемы в период беременности

В период вынашивания ребенка организм женщины переживает физиологические и гормональные изменения. При этом значительно повышается нагрузка на сердце и сосуды. Поэтому перед зачатием следует провести обследование и оценить, насколько беременность повлияет на органы и сможет ли женщина благополучно и без вреда для собственного здоровья выносить ребенка.

В период беременности развитие гипертрофии не считают отдельным заболеванием. Она возникает, если женщина имеет в анамнезе врожденные и приобретенные болезни.

Если у беременной есть проблемы с сердцем, то на протяжении девяти месяце ее должны три раза класть в больницу на обследование.

Первый раз госпитализация проводится для того, чтобы исследовать порок, определить степень тяжести нарушений и эффективность работы кровеносной системы. При серьезных нарушениях могут рассматривать вариант прерывания беременности.

Последняя госпитализация нужна для определения способа родоразрешения.

Прогноз

Зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых состояний легочного характера, вероятность полного восстановления минимальна. Но можно взять болезнь под контроль. Симптоматическая и этиотропная терапия ассоциированы с высокой выживаемостью. Риск летального исхода — около 7%, примерно 1-3% при проведении курации, что довольно мало, учитывая суть патологического процесса.

Если началась сердечная недостаточность, исход существенно ухудшается. Вероятность смерти — 20-25% и выше. В расчет берут, в том числе негативные факторы, основанные на возрасте, поле, физическом состоянии, общем анамнезе, семейной истории, образе жизни, пагубных привычках, прочих моментах. Также учитывается отклик на проводимое лечение, есть ли возможность радиального вмешательства. В итоге складывается сложная, системная картина. Усреднить ее не получится, нужна квалифицированная оценка специалистом.

Редакция сайта

Коллектив авторов с высшим и средним медицинским образованием, имеющих многолетний опыт работы в практической медицине, узкопрофильные специалисты и врачи общей практики.

Классификация гипертрофии предсердия

Тип увеличения правого предсердия зависит от причины развития. Существует несколько разновидностей гипертрофии:

  1. Регенерационная – развивается после инфаркта, который характеризуется появлением рубца в пораженной зоне. Чтобы восстановить сокращение клеток в этой области, происходит разрастание слоя мышц.
  2. Заместительная – в этом случае за счет нарастания мышечной массы включаются компенсаторные механизмы. Благодаря этому сердце может выполнять свои функции при всевозможных патологиях.
  3. Миофибриллярная – возникает при систематических физических нагрузках. Она в большей степени характерна для профессиональных спортсменов или людей, которые ежедневно сталкиваются с тяжелым физическим трудом.

Специфических признаков гипертрофии предсердия нет. Все симптомы обусловлены наличием развивающейся недостаточности сердца

В этом случае стоит обратить внимание на такие проявления:

  • одышка в спокойном состоянии и во время движения;
  • дискомфортные ощущения и болевой синдром в левой части грудной клетки;
  • кашель по ночам;
  • периодическое появление ощущения отклонений в ритме сердца;
  • нарушение дыхательных функций – приобретают большую интенсивность, когда больной ложится;
  • отечность конечностей;
  • сильная бледность кожи;
  • нарушение тонуса сосудов, развитие гипертензии;
  • повышенная утомляемость.

Важно: Чтобы избежать опасных последствий для здоровья, необходимо обнаружить патологию сердца как можно раньше. Потому строго запрещено игнорировать перечисленные симптомы

В некоторых ситуациях гипертрофия имеет бессимптомное развитие. Заболевание проявляется лишь в запущенных случаях. Поэтому появление отклонений в ритме сердца, отечность конечностей или головокружения должны стать поводом для срочного обращения к специалисту.

4.3.3. Экг диагностика ибс

ЭКГ-признаки
стенокардии:

  1. Депрессия
    сегмента ST:

  • Более
    1 мм от изолинии;

  • с
    динамикой в ближайшие часы (положительной
    или отрицательной).

  1. Аномальные
    зубцы Т:

  • Большая
    амплитуда;

  • Симметричность;

  • Островершинность;

  • Полярность
    зубцов Т,
    зависящая от местоположения ишемии
    (при субэндокардиальной локализации
    зубцы Т
    положительны, при субэпикардиальной
    – отрицательны).

Субэндокардиальная
ишемия Субэпикардиальная ишемия

Горизонтальная
депрессия ST Косонисходящая
депрессия ST

ЭКГ-признаки
инфаркта миокарда.

Классификация
острого ИМ

ИМ
с зубцами Q
(крупноочаговый).

ИМ
без зубцов Q:

  • Субэндокардиальный;

  • Интрамуральный.

Крупноочаговый
ИМ:

  1. Острейшая
    стадия: подъем RST.

  2. Острая
    стадия:

а)
появление патологического зубцаQ.

б)
комплекс QRS
типа QS.

  1. Подострая
    стадия: зубцы Q(а)
    и QS(б)
    сохраняются, интервал ST
    возвращается на изолинию, зубец Т
    остается отрицательным

  2. Рубцовая
    стадия: зубецТ
    реинвертируется, патологические зубцы
    Q
    остаются.

При
определении локализации очага повреждения
необходимо иметь ввиду феномен реципрокных
(отраженных) изменений на ЭКГ. Его
сущность заключается в следующем: если
в одних отведениях регистрируется
близкое к активному электроду
субэпикардиальное повреждение (подъем
ST), то в других отведениях, снимающих
потенциал противоположной стенки, оно
регистрируется как субэндокардиальное
(снижение ST), за счет удаления от активного
электрода. Такие взаимоотношения
наблюдаются между I и III отведениями,
между aVL и aVF, между III и грудными
отведениями. При наличии реципрокного
смещения сегмента RS-T следует диагностировать
поражение тех отделов, где имеются
признаки более тяжелого, т.е. трансмурального
повреждения – субэпикардиального.

Субэндокардиальный
ИМ.

Под
субэндокардиальным ИМ обычно понимают
инфаркт, располагающийся в виде тонкого
слоя у эндокарда левого желудочка. В
норме возбуждение очень быстро проходит
субэндокардиальные отделы миокарда,
вследствие этого патологический зубец
Q
над зоной инфаркта не успевает
зарегистрироваться на ЭКГ. Комплекс
QRS
не изменен. Основным изменением является
снижение ST
ниже изолинии с дугой, обращенной
выпуклостью книзу.

Интрамуральный
ИМ.

Интрамуральный
ИМ расположен в толще стенки левого
желудочка и не доходит ни до эндокарда,
ни до эпикарда. Возбуждение в стенке
левого желудочка с разных сторон обходит
зону инфаркта, в связи с чем, патологический
зубец Q
также не появляется. На ЭКГ регистрируется
трансмуральная зона ишемии в виде
отрицательного симметричного
островершинного («коронарного») зубца
Т.

В
стадию рубцевания ЭКГ-признаки
мелкоочаговых ИМ отсутствуют.
Ds ставится на основании анамнеза и
других методов исследования.

Диагностические
критерии ИМ.

  1. Клинические
    симптомы ИМ.

  2. Повышение
    2-х или 3-х кардиоспецифических ферментов
    в крови:

МВ-КФК;
АСТ; ЛДГ
.

  1. ЭКГ-изменения:

  • Длительное,
    не менее 48 часов, смещение ST;

  • зубец
    Q
    (появляется при ИМ с Q;
    отсутствует при ИМ без Q).

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации