Андрей Смирнов
Время чтения: ~21 мин.
Просмотров: 0

Скорая медицинская помощь при кардиогенном шоке (алгоритм действий)

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  1. Капиллярное русло обедняется;
  2. Развивается метаболический ацидоз;
  3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Причины возникновения

Врачи указывают на несколько причин, по которым может развиться это состояние. К ним относятся:

Некроз миокарда левого желудочка. При его поражении на 40% люди обычно умирают, поскольку происходят повреждения, несовместимые с жизнью. Разрыв папиллярной мышцы или перегородки между желудочками. Некроз в данном случае меньше, поэтому прогнозы для человека более благоприятны

В этом случае очень важно вовремя провести операцию. Медикаментозная терапия

Последние медицинские исследования доказали: если больному с инфарктом миокарда преждевременно назначают бета-блокаторы, морфин, нитраты или ингибиторы АПФ, это может спровоцировать развитие шока. Это обусловлено тем, что данные препараты включают такой цикл: снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, давление еще больше снижается – и так по кругу. Миокардит. При воспалении кардиомиоцитов тоже может развиться шок. Жидкость в сердечной сумке. В норме жидкость в промежутке между перикардом и миокардом обеспечивает свободное передвижение сердца. Но если жидкость скапливается, это приводит к тампонаде сердца. Эмболия легочной артерии. Если отторгается тромб, он может закупорить легочную артерию и заблокировать работу желудочка.

Если знать причины, почему развился кардиогенный шок, можно понять тяжесть ситуации и тактику действий.

Большинство случаев кардиогенного шока являются осложнением крупноочагового, трансмурального или обширного инфаркта миокарда (ИМ) при поражениях, захватывающих 40% и более сердечной мышцы. Особенно высок риск развития этого осложнения при рецидивах инфаркта миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии.

Наличие отягощающих факторов может спровоцировать шок и при мелкоочаговых некрозах сердечной мышцы, особенно у пожилых людей.

Одной из возможных причин развития жизнеугрожающего состояния может быть несоответствующая или несвоевременная медицинская помощь, в частности, недостаточное или слишком позднее купирование боли без сопутствующей коррекции артериального давления.

Иногда кардиогенный шок развивается на фоне миокардита или поражений кардиотоксическими химическими соединениями.

Прямые причины кардиогенного шока:

  • Тяжелые тахиартимии;
  • Эмболия легочной артерии;
  • Нарушение насосной функции сердца;
  • Внутрисердечный выпот или кровотечение, вызвавшие тампонаду желудочков.

Обширное поражение миокарда приводит к резкому ухудшению кровообращения в большом круге, включая коронарное русло. Тромбоз коронарной артерии сопровождается спазмами мелких артерий, что влечет за собой нарастание симптомов ишемии и дальнейшее расширение зоны поражения.

Прогрессирующая ишемия усугубляется ацидозом, на фоне кардиогенного шока могут развиваться атония миокарда, фибрилляция желудочков, асистолия. Возможны остановка дыхания и клиническая смерть.

Лечение

Увеличить шансы на выздоровление можно, только если больному будет своевременно и правильно оказана доврачебная помощь. Попутно с проведением этих мероприятий следует вызвать бригаду неотложной медицинской помощи и четко описать симптоматику.

Оказывают неотложную помощь при кардиогенном шоке по алгоритму:

  • уложить человека на твердую ровную поверхность и приподнять ноги;
  • расстегнуть ворот и пояс брюк;
  • обеспечить доступ свежего воздуха, если это помещение;
  • если больной находится в сознании, дать таблетку «Нитроглицерина»;
  • при видимых признаках остановки сердца начать непрямой массаж.

Бригада «Скорой помощи» может осуществлять такие мероприятия по спасению жизни:

  • инъекции из обезболивающих препаратов — средство из группы нитратов или наркотических анальгетиков;
  • при отеке легкого — мочегонные быстрого действия;
  • препарат «Допамин» и адреналин при кардиогенном шоке — если произошла остановка сердца;
  • для стимуляции сердечной деятельности вводится препарат «Добутамин» в разбавленном виде;
  • обеспечение кислородом при помощи баллона или подушки.

Препарат Допамин

Интенсивная терапия при кардиогенном шоке существенно повышает шансы на то, что человек не умрет. Алгоритм оказания помощи примерный, так как действия врачей будут зависеть от состояния больного.

Лечение кардиогенного шока при инфаркте миокарда и других этиологических факторах непосредственно в медицинском учреждении может включать следующие мероприятия:

  • для проведения инфузионной терапии в подключичную вену вводится катетер;
  • диагностически выясняются причины развития кардиогенного шока и подбирается препарат для их устранения;
  • если больной находится в бессознательном состоянии, человека переводят на искусственную вентиляцию легких;
  • установка катетера в мочевой пузырь для контроля количества выделяемой мочи;
  • вводятся препараты для повышения артериального давления;
  • инъекции препаратов группы катехоламин («Допамин», «Адреналин»), если возникла остановка сердца;
  • для восстановления нарушенных коагулирующих свойств крови вводится «Гепарин».

В процессе проведения мероприятий по стабилизации состояния могут использовать препараты такого спектра действия:

  • анальгетики;
  • вазопрессоры;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы.

Самостоятельно давать больному гемодинамические препараты и другие средства (за исключением «Нитроглицерина») нельзя.

Если мероприятия инфузионной терапии для кардиогенного шока не дают должного результата, в срочном порядке принимается решение относительно оперативного вмешательства.

В таком случае может проводиться коронарная ангиопластика с дальнейшим установлением стента и решением вопроса о проведении шунтирования. Наиболее эффективным методом при таком диагнозе могла стать экстренная трансплантация сердца, но это практически невозможно.

К сожалению, в большинстве случаев кардиогенный шок приводит к смерти. Но оказание неотложной помощи при кардиогенном шоке все же дают шанс человеку выжить. Профилактических мероприятий не существует.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Да
Нет

Возможные последствия и осложнения

Кардиогенный шок часто сопровождается развитием осложнений:

  • острые механические повреждения сердца (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв стенки левого желудочка, митральная недостаточность, тампонада сердца);
  • выраженная дисфункция левого желудочка;
  • инфаркт правого желудочка;
  • нарушения проводимости и ритма сердца.

Летальность при кардиогенном шоке очень высока – 85-90%.

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Частичное отсутствие зубов или даже полная адентия могут быть последствием травм, кариеса или заболеваний дёсен. Однако утраченные зубы можно заменить протезами.

Дата обновления статьи: 26.06.2019

Кардиогенный шок – это состояние острой недостаточности левого желудочка, которое является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда и представляет для человека смертельную опасность. Это состояние, которое требует экстренных реанимационных мер. Даже в случае своевременной медицинской помощи вероятность наступления смерти остается высокой.

Клиника кардиогенного шока опасна своими необратимыми последствиями, которые прогрессируют с большой скоростью. Сердце не выполняет свою главную задачу – не обеспечивает ткани и органы организма питательными веществами, переносимыми вместе с кровотоком. Из-за гипоперфузии (нарушении микроциркуляции крови) в лишенных питания тканях происходят деструктивные и дегенеративные изменения, ведущие к их полному отмиранию.

Виды кардиогенного шока

  • истинным;
  • рефлекторным (развитие болевого коллапса);
  • аритмогенным;
  • ареактивным.

Истинный кардиогенный шок. Патогенез развития

   Для развития истинного кардиогенного шока необходима гибель более 40% клеток миокарда ЛЖ. При этом оставшиеся 60% должны начать работать при двойной нагрузке. Возникающее сразу после коронарной атаки критическое уменьшение системного кровотока стимулирует развитие ответных, компенсаторных реакций.

Вследствие активации симпато-адреналовой системы, а также действия глюкокортикостероидных гормонов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, организм пытается увеличить артериальное давление. Благодаря этому, на первых этапах кардиогенного шока поддерживается кровоснабжение в коронарной системе.

Однако активация симпато-адреналовой системы приводит к появлению тахикардии, усилению сократительной деятельности сердечной мышцы, увеличению кислородных потребностей миокарда, спазму сосудов микроциркуляторного русла и возрастанию сердечной постнагрузки.

Возникновение генерализированного микрососудистого спазма способствует усилению свертываемости крови и создает благоприятный фон для возникновения ДВС-синдрома.

Важно. Сильный болевой синдром, связанный с тяжелым повреждением сердечной мышцы, также усугубляет уже имеющиеся нарушения гемодинамики.

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность

Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки

В результате нарушения кровоснабжения уменьшается почечный кровоток и развивается почечная недостаточность. Задержка организмом жидкости приводит к увеличению объема циркулирующей крови и возрастанию сердечной преднагрузки.

Нарушение расслабления ЛЖ в диастолу способствует быстрому повышению давления внутри левого предсердия, венозному полнокровию легких и их отеку.

Формируется «порочный круг» кардиогенного шока. То есть, помимо компенсаторного поддержания коронарного кровотока, происходит усугубление уже имеющейся ишемии и утяжелению состояния больного.

Внимание. Длительная тканевая и органная гипоксия приводят к нарушению КЩР (кислотно-щелочное равновесие) крови и развитию метаболического ацидоза

Патогенез развития рефлекторных кардиогенных шоков

   Основой для развития данного вида шока является интенсивный болевой синдром. Выраженность боли при этом, может не соответствовать истинной тяжести поражения сердечной мышцы.

В отличие от истинного кардиогенного шока, при своевременной медицинской помощи болевой синдром достаточно легко купируется введением анальгезирующих и сосудистых препаратов, а также проведением инфузионной терапии.

Осложнением рефлекторных кардиогенных шоков является нарушение тонуса сосудов, увеличение капиллярной проницаемости и появление дефицита объема циркулирующей крови за счет пропотевания плазмы из сосуда в интерстиций. Данное осложнение приводит к снижению притока крови к сердцу.

Внимание. При инфарктах с задней локализацией характерна брадиаритмия (низкая частота сердечных сокращений), которая усиливает тяжесть шока и ухудшает прогноз

Как развивается аритмогенный шок

Наиболее распространенными причинами данного типа шока считают:

  • пароксизмальную тахиаритмию;
  • желудочковую тахикардию;
  • атриовентрикулярную блокаду второй-третьей степени;
  • синоатриальную блокаду;
  • синдром слабости синусового узла.

Развитие ареактивного кардиогенного шока

Важно. В отличие от истинного кардиогенного шока, данное состояние может возникнуть даже при небольшом участке поврежденного миокарда ЛЖ.

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться

В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

В основе патогенеза ареактивного шока лежит сниженная способность сердечной мышцы сокращаться. В результате этого нарушается микроциркуляция, газообмен и развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Ареактивный шок характеризуется:

  • высоким риском летального исхода;
  • полным отсутствием реакции на введение пациенту прессорных аминов;
  • наличием парадоксальной пульсации сердечной мышцы (выбухание, а не сокращение поврежденной части миокарда в период систолы);
  • значительным увеличением потребности сердца в кислороде;
  • быстрому увеличению ишемической зоны в миокарде;
  • возникновением или нарастанием симптоматики легочного отека, в ответ на введение вазо-активных средств и повышение артериального давления.

Профилактические меры

Если больному установлен диагноз «кардиогенный шок», то никакими профилактическими мерами ему уже не помочь, поэтому важно заботиться о здоровье и не допускать развития каких-либо патологических процессов. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы — это:

Отказ от вредных привычек. Если человек часто курит и злоупотребляет спиртными напитками, а его питание оставляет желать лучшего, то рано или поздно организм начнет давать сбои. В результате некачественного питания, курения и употребления алкоголя на стенках сосудов начинают образовываться атеросклеротические бляшки, из-за чего нагрузка на сердце значительно увеличивается и, как следствие, ухудшается работа всех жизненно важных органов организма. Контроль уровня физической активности

Важно чтобы все физические нагрузки на организм были регулярными и равномерными. Так, чрезмерные нагрузки могут нанести организму колоссальный вред, в то время как малоподвижный образ жизни влияет на него так же пагубно, поэтому необходимо соблюдать баланс, то есть физическую активность нужно чередовать с отдыхом

Если нет возможности заниматься каким-либо видом спорта, то нужно ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, плавать, кататься на велосипеде. Спать нужно не менее восьми часов в сутки, этого времени вполне достаточно, чтобы эффективно отдохнуть после трудового дня. Профилактическое обследование. Людям с наследственным факторам или тем, кто подвержен развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, нужно каждые шесть месяцев проходить обследование у лечащего врача со сдачей всех необходимых анализов. Это поможет вовремя обнаружить заболевание и предотвратить развитие серьезных патологий. Стрессы и эмоциональное напряжение. Очень важно помнить о том, что во время стрессовых ситуаций или эмоциональных перенапряжений уровень гормона адреналина резко увеличивается, что неблагоприятно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы, поэтому очень важно относиться как можно спокойней к любой жизненной ситуации, только так можно добиться того, что сердце долгие годы проработает без отклонений. Здоровое питание. В рационе больного должно быть необходимое количество полезных макро- и микроэлементов. Для этого важно придерживаться специальной диеты.

Теперь стали понятны патогенез, клиника и лечение кардиогенного шока

Заболевания сердца часто чреваты летальным исходом пациента, поэтому очень важно следовать всем вышеперечисленным рекомендациям, при малейшем подозрении на какую-либо патологию сразу обращаться за помощью специалистов

Причины и механизмы развития

Этиология кардиогенного шока может быть следующей:

  1. Ответная реакция на сильный болевой раздражитель (рефлекторная форма).
  2. Обширный инфаркт миокарда, охватывающий большую часть сердечной мышцы (истинный шок).
  3. Вследствие выраженных нарушений сердечного ритма (аритмическая форма).
  4. Повторные инфаркты с невосприимчивостью к лечению (ареактивный).
  5. Выход крови из полостей сердца в кардиальную сумку из-за разрывов стенки органа.

Патогенез отдельных видов шока отличается, что предопределяет их симптоматику. Следует разобрать подробнее, из-за чего именно возникают те или иные формы данного состояния.

Рефлекторный шок

Данный вид отличается от других тем, что при нем нет настолько обширного повреждения сердечной мышцы. Ведущая роль здесь принадлежит недостаточности компенсаторных реакций.

В итоге кровь, которая должна максимально сконцентрироваться в районе жизненно важных органов, уходит к конечностям.

Среди ученых существует мнение, что данную форму шокового состояния стоит отнести к разряду коллапсов. Эта точка зрения является обоснованной, так как именно для коллапсов характерна недостаточность кровообращения вследствие патологического расширения сосудов.

В результате патологической сосудистой реакции наблюдается быстрое падение уровня артериального давления. Появляются характерные для шока признаки.

Кардиогенный (истинный) шок

Этот вид является основным. Он имеет характерную симптоматику и чаще всего возникает при инфаркте миокарда.

Истинный  шок возникает вследствие трансмуральной формы инфаркта, когда происходит  обширное сквозное поражение всех слоев кардиальной мышцы.

При этом снижается коронарный приток крови к сердцу из-за значительного сужения приносящих артерий. И без того поврежденный орган начинает испытывать еще большее кислородное голодание.

При кардиогенном шоке наблюдается:

  1. Нарушение сократительной функции сердечной мышцы. Это происходит по причине повреждения значительной части органа. При этом зона мышцы возле повреждения также подвергается некрозу вследствие недостатка кислорода, из-за чего явления сердечной недостаточности постепенно нарастают.
  2. Развитие «порочного круга». Этим термином обозначается процесс усугубления состояния, являющийся своеобразной цепной реакцией. Сначала из-за отмирания значительной части миокарда снижается АД, что ведет к снижению притока крови к сердцу. Это еще больше усугубляет кислородное голодание и ведет к расширению зоны поражения.

Периферические сосуды путем сужения пытаются вернуть сердце в нормальный рабочий режим, но повышение давления оказывается неэффективным.

Суженные коронарные сосуды не могут пропустить кровь в достаточном количестве, в сердце происходит застой крови. Явления ишемии продолжают нарастать.

  1. Нарушение микроциркуляции и снижение объема циркулирующей крови. Как говорилось ранее, периферические сосуды во время шока суживаются, чтобы обеспечить централизацию кровотока. Со временем данная реакция становится патологической: ткани конечностей начинают страдать от гипоксии, в них накапливаются продукты метаболизма. Последние ведут к расширению периферических артериол.

Проблема состоит в том, что венулы не реагируют на этот стимул, оставаясь в состоянии спазма.

Ареактивный кардиошок

Патогенез данного состояния идентичен патогенезу истинного кардиогенного шока. Однако данная патология имеет более выраженные проявления из-за того, что возникает обычно при повторных инфарктах.

Пациенты с этой формой шока не поддаются медикаментозному лечению. Это является причиной высокого процента смертности от данной патологии.

Аритмическая форма

Возникает в результате таких нарушений сердечного ритма, как трепетания предсердий, фибрилляция желудочков.

Может быть следствием полной блокады проведения импульсов в районе атриовентрикулярного узла, передающего электрические сигналы от их центра в предсердиях к мышечной ткани желудочков.

Развивается аритмогенный шок в результате падения сердечного выброса (объем крови, перекачиваемый сердцем за один удар).

Снижение общей циркуляции приводит к активации патологических реакций, характерных для истинного шока (возникает «порочный круг»).

Шок из-за разрыва сердечной мышцы

Возникает в результате резкого падения уровня АД, которое происходит рефлекторно, когда кровь раздражает рецепторы, находящиеся в перикарде («сумке», в которую заключено сердце).

Сбой в работе сердца также может возникать вследствие его сдавления кровью, заполнившей сердечную сумку.

Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при кардиогенном шоке

Общероссийская общественная организация

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ

Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ КАРДИОГЕННОМ ШОКЕ

Кардиогенный шок (КШ) — самый тяжелый вариант острой левожелудочковой недостаточности, связанный со значительным повреждением миокарда левого желудочка. Характеризуется тяжелой гипотензией (САД 18 мм рт. ст.), что ведет к органной гипоперфузии. Часто сочетается с кардиогенным отеком легких.

Этиология и патогенез

Основная причина (80%) КШ – острый инфаркт миокарда с поражением

40% объема сердечной мышцы. Механические осложнения ИМ составляют остальные 20% — острая митральная недостаточность (разрыв надрыв папиллярных мышц), разрыв миокарда с дефектом межжелудочковой перегородки или тампонадой перикарда, изолированный инфаркт правого желудочка, острая аневризма или псевдоаневризма сердца. Возможной причиной может быть также резкое снижение преднагрузки вследствие гиповолемии.

В 80-90 –е годы считалось, что частота КШ при ИМ доходит до 20%, данные последних лет – 5-8%.

Передняя локализация ИМ, пожилой возраст, анамнез перенесенного ИМ, сахарного диабета, ХСН, систолическая дисфункция ЛЖ.

При КШ происходит активация симпатической нервной системы, системного воспаления, выброс провоспалительных цитокинов, вазодилятация с нарушением системной перфузии, увеличение потребности миокарда в кислороде, нарушение диастолической релаксации ЛЖ, способствующее отеку легких и гипоксемии, повышение общего периферического сопротивления сосудов с усилением постнагрузки, задержка жидкости из-за сниженного почечного кровотока и увеличения преднагрузки, замедление тканевого кровотока, сгущение крови, склонность к тромбообразованию, все это за счет формирования порочных кругов ведет к прогрессирующей дисфункции миокарда и смерти.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Системная артериальная гипотензия, снижение пульсового АД 100 или брадикардия 90%.) (С, 2+).

При отсутствии застоя в легких и признаках гиповолемии – быстрая инфузия 200 мл физиологического раствора хлорида натрия 200 мл за 10 минут, Возможно повторное введение при необходимости до достижения суммарного объема 400 мл (С, 2+).

Для подъема АД – вазопрессоры (желательно введение через дозатор) (С, 2+):

— Допамин с начальной скоростью 2-10 мкг/кг*мин. При отсутствии эффекта скорость увеличивается каждые 5 минут до 20-50 мкг/кг*мин. Эффект наступает быстро, в первые минуты, но при прекращении инфузии длится 10 минут. Стандартный раствор готовится путем добавления 400 мг допамина к 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, что дает концентрацию 1600 мкг на 1 мл. Не смешивать со щелочными растворами! При отсутствии дозатора начальная скорость введения 4-8 капель в минуту. Инфузию прекращать постепенно. Дозы до 5 мкг/л*мин улучшают почечный кровоток, 5-10 мкг/л*мин обеспечивают позитивный инотропный эффект, свыше 10 мкг/л*мин вызывают вазоконстрикцию. Допамин может увеличивать потребность миокарда в кислороде. Побочные эффекты – тахикардия, нарушения сердечного ритма, тошнота, усугубление ишемии миокарда. Противопоказания – феохромоцитома, жизнеопасные желудочковые нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).

— Добутамин – 250 мг лиофилизата растворяют в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, доразводят до объема 50 мл и добавляют в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, инфузия со скоростью 2.5-10 мкг/кг*мин с увеличением ее при необходимости на 2,5 мкг/кг*мин до максимальной 20 мкг/кг*мин (без инфузомата начать с 8-16 капель в минуту). Эффект развивается через 1-2 минуты, при остановке продолжается 5 мин. Добутамин обладает отчетливым позитивным инотропным эффектом, он снижает сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, мало влияя на общее периферическое сопротивление.

Основное показание к применению – кардиогенный шок с отеком легких.

При появлении тошноты/рвоты, нарушений сердечного ритма скорость инфузии допамина/добутамина необходимо уменьшить.

При отсутствии эффекта от допамина/добутамина, прогрессирующей гипотонии с САД Подпишитесь на рассылку:

III степень:

•больше
10 часов

•систолическое
АД менее 60 мм Hg, может упасть до 0

•пульсовое
АД менее 15 мм Hg

•течение
шока крайне тяжелое

•тяжелое
течение сердечной недостаточности,
бурный отек легких,

•прессорная
реакция на лечение отсутствует,
развивается ареактивное состояние

Примеры
формулировки диагноза:

  1. ИБС, Постинфарктный
    кардиосклероз (1997 г, «Q»
    позитивный нижний). Повторный «Q»
    позитивный переднераспространенный
    инфаркт миокарда, стадия острая,
    Сердечная недостаточностьIIIстадии (поKilip), острая
    левожелудочковая недостаточность.
    Кардиогенный шокIIстепени, альвеолярный отек легких, ОПН,
    олиго-анурическая стадия.

  2. ДКМП, стадия
    декомпенсации, постоянная форма
    фибрилляции предсердий, тахисистолический
    вариант. Острая левожелудочковая
    недостаточность. Кардиогенный шок IIстепени, альвеолярный отек легких, ОПН,
    начальная стадия.

Клинические проявления и течение

Одним из ведущих объективных симптомов К. ш. является выраженная и длительная артериальная гипотензия. Как правило, отмечается падение систолического давления ниже 90 мм рт. ст., нередко оно аускультативно не определяется. Однако К. ш. может развиться и при «нормальных» значениях АД, в частности у больных гипертонической болезнью со стабильно высоким уровнем АД до возникновения инфаркта миокарда. С другой стороны, АД ниже 90 мм рт. ст. в отдельных случаях инфаркта миокарда не сопровождается развитием К. ш. Более точным показателем развития К. ш. служит величина пульсового давления: уменьшение его до 20 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферическими признаками шока независимо от уровня АД до заболевания. Степень снижения систолического, диастолического и пульсового АД в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

Важными для распознавания К.ш. являются его периферические признаки: бледность кожных покровов, часто с пепельно-серым или цианотическим оттенком, иногда выраженный цианоз конечностей, холодный пот, спавшиеся вены, малый частый пульс. Цианоз слизистых оболочек выражен тем сильнее, чем тяжелее шок. Мраморный рисунок кожных покровов с бледными вкраплениями на цианотическом фоне появляется при очень тяжелом шоке с неблагоприятным витальным прогнозом.

В связи с падением кровяного давления при К. ш. снижается эффективный почечный кровоток и возникает олигурия (см.) или (при длительном течении тяжелого К. ш.) анурия (см.) с повышением уровня остаточного азота в крови. Степень функциональных нарушений почек пропорциональна степени тяжести К. ш.

Одним из частых признаков К. ш. является синусовая тахикардия, однако на ранних стадиях К. ш. может иметь место и синусовая брадикардия вследствие угнетения функции автоматизма синусового узла. Возможно возникновение частичной или полной атриовентрикулярной блокады, нарушений внутрижелудочковой проводимости, а также острых расстройств сердечного ритма (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия). Все эти расстройства ритма и проводимости (см. Аритмии сердца, Блокада сердца) в еще большей степени усугубляют течение К. ш.

Наряду с нарушением кровообращения при К. ш. наблюдаются симптомы различных нарушений функции центральной и периферической нервной системы — психомоторное возбуждение или адинамия, спутанность сознания или временная его потеря, изменения сухожильных рефлексов, расстройства кожной чувствительности. Однако при К. ш., в отличие от травматического, резкая заторможенность наблюдается нечасто.

По тяжести течения В. Н. Виноградов, В. Г. Попов и А. С. Сметнев предложили выделять три степени К. ш.: относительно легкую (I степень), средней тяжести (II степень) и крайне тяжелую (III степень).

Длительность К. ш. I степени не превышает обычно 3—5 час. Уровень АД колеблется в пределах 85/50—60/40 мм рт. ст. У большей части больных наблюдается быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30—60 мин. после проведения комплекса леч. мероприятий). В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, положительная прессорная реакция может быть несколько замедлена, иногда с последующим непродолжительным снижением АД и возобновлением периферических признаков К. ш.

Длительность К. ш. II степени от 5 до 10 час. Уровень АД — в пределах 80/50—40/20 мм рт. ст: Периферические признаки шока выражены значительно и нередко сочетаются с симптомами острой левожелудочковой недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких, у 20% больных — альвеолярный отек легких). Прессорная реакция на проводимую комплексную терапию замедлена и неустойчива, в течение первых суток заболевания отмечается неоднократное снижение АД с возобновлением периферических признаков шока.

К. ш. III степени отличается крайне тяжелым и длительным течением с резким падением АД (до 80/50 мм рт. ст. и ниже) и пульсового давления (ниже 15 мм рт. ст.), прогрессированием расстройств периферического кровообращения и нарастанием явлений острой сердечной недостаточности. У 70% больных наблюдается бурное развитие альвеолярного отека легких. Применение адреномиметических средств не дает положительного эффекта, прессорная реакция отсутствует в большинстве случаев. Длительность такого ареактивного шока колеблется в пределах 24—72 час., иногда -его течение приобретает волнообразный и затяжной характер и обычно завершается летальным исходом.

Течение К. ш. может также усугубляться в ряде случаев гастралгическим синдромом (упорная рвота, метеоризм, парез кишечника), связанным с вазомоторными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации