Андрей Смирнов
Время чтения: ~13 мин.
Просмотров: 0

Кардиомиопатия

Причины возникновения

Данная сердечная патология может возникать при ряде кардиологических поражений, а также вследствие их: при усугубленной тахикардии и синусовой аритмии вероятность развития дисгормональной кардиомиопатии при даже незначительных сбоях в функционировании гормональной системы увеличивается. Также к ее появлению могут привести следующие объективные причины:

  • перестройка гормональной системы, которая сопровождает период переходного возраста (риск развития заболевания выражен в меньшей степени) и при климактерическом периода (риск выражен в большей степени);
  • нарушения в работе эндокринных желез внутренней секреции;
  • расстройства и нарушения работы яичников у женщин.

После излечения тиреотоксикоза также увеличивается риск развития дисгормональной кардиомиопатии.

Существует также вероятность самостоятельного развития данной патологии. Она возникает даже при незначительных сбоях в работе гормональной системы. Потому контроль функционирования организма и работы эндокринных желез позволит своевременно заметить негативные изменения в деятельности сердца.

Что такое дисгормональная кардиомиопатия и кто ей больше всего подвержен? Это заболевание (код МКБ – 142) чаще всего диагностируемое у женщин, но нередко встречающееся у мужчин и подростков

При продолжительном отсутствии лечения могут возникать различные осложнения, в некоторых случаях требующие даже хирургического вмешательства, поэтому очень важно своевременно проходить диагностические процедуры и следовать рекомендациям врача

Особо сильно проявляется патология у зрелых женщин в период менопаузы, из-за чего она имеет второе название – климактерическая кардиопатия. У мужчин болезнь чаще всего развивается ближе к 50 годам из-за снижения выработки тестостерона. Эндокринные нарушения у человека могут начаться по следующим причинам:

  • диабет;
  • подагра;
  • болезни щитовидной железы и надпочечников;
  • переизбыток или недостаток конкретного гормона;
  • климакс;
  • ожирение;
  • новообразования в полости предстательной железы;
  • дисфункция яичников.

При дисгормональной миокардиопатии нарушается обмен веществ в сердечной мышце, а также угнетаются механические и электрофизиологические функции органа. При этом состоянии наблюдается следующая клиническая картина:

  • ярко выраженная кардиалгия;
  • скачки артериального давления;
  • одышка, ощущение нехватки воздуха;
  • мигрень и головокружения;
  • аритмия;
  • ускорение ЧСС и сбой сердечного ритма;
  • повышенная потливость;
  • шум в ушах, появление мушек в глазах;
  • ощущение горячих приливов в области лица, груди и шеи;
  • бессонница;
  • боли в сердцестенокардического характера (острые, тянущие, царапающие, давящие);
  • сухость во рту;
  • ухудшение памяти;
  • упадок сил;
  • ощущение кома в желудке или горле;
  • простреливающие боли, отдающие в руку или шею;
  • онемение и покалывание конечностей.

У женщин дисгормональная миокардиопатия особенно сильно выражается в эмоциональной нестабильности, которая в свою очередь сопровождается депрессией, перепадами настроения и повышенной раздражительностью.

У мужчин заболевание развивается на фоне патологических изменений предстательной железы, из-за чего могут возникать постоянные позывы к мочеиспусканию. Олигурия и недостаток тестостерона приводят к снижению либидо и последующей эректильной дисфункции.

Болезнь возникает, как правило, при функциональных нарушениях в эндокринной системе человека. Нарушение в сердечной мышце метаболизма ведёт к нежелательным изменениям и нарушениям в электрофизиологической, механической функциях сердца. Если не заниматься необходимым лечением, не исключено появление метаболических нарушений, начало дисгормональной миокардиодистрофии.

Диета

Правильное питание – одно из ключевых условий успешной профилактики кардиомиопатии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Вот основные продукты, которые мы рекомендуем:

  • Диетический (бессолевой) хлеб
  • Сухарики
  • Нежирная рыба и другие морепродукты
  • Овощные супы
  • Отварные или печенные овощи
  • Яйца всмятку
  • Нежирные кисломолочные продукты
  • Фрукты и ягоды
  • Сухофрукты
  • Растительное масло
  • Мед
  • Фруктовые и овощные соки
  • Некрепкий чай – зеленый или белый

Еще раз повторимся: кардиомиопатия – это действительно опасно. Если патологический процесс начался, сам по себе он уже не пройдет. Только опытный кардиолог может досконально разобраться в вашей ситуации, определить вид кардиомиопатии и подобрать верное лечение, которое вернёт вам здоровье.

Уделите своему здоровью час времени – запишитесь на приём к кардиологу прямо сейчас.

Записаться на приём

Пациентам
Врач на дом
Бесплатные консультации
Форма оплаты
Отзывы

Сделайте выбор в пользу профессиональной медицины!

Врачи в наших клиниках

КМН

заведующий отделением кардиологии и заместитель главного врача по клинико-экспертной работе клиники на Ленинском, врач функциональной диагностики, кардиолог, аритмолог, кандидат медицинских наук

Клиника на Арбате
Клиника на Ленинском

Отзывы

Видео

КМН

кардиолог, врач функциональной диагностики, аритмолог, кандидат медицинских наук, врач высшей категории

Клиника на Арбате
Клиника на Ленинском

Отзывы

кардиолог, врач функциональной диагностики, аритмолог, врач ультразвуковой диагностики, врач высшей категории

Клиника на Арбате
Клиника на
Бабушкинской

Отзывы

кардиолог, аритмолог, врач функциональной диагностики, врач высшей категории

Врач кардиолог, врач функциональной диагностики, врач первой категории

Отзывы

КМН

кардиолог, врач функциональной диагностики, аритмолог, кандидат медицинских наук

Архив акций

Запись на прием

Медицинские программы

Заказать программу

Кардио-мини

10 200 Р

Заказать программу

Профилактика инсульта

17 800 Р

Заказать программу

Кардиоконтроль

27 300 Р

Заказать программу

Ранняя диагностика атеросклероза

23 800 Р

Заказать программу

Кардионорм — достаточное

34 700 Р

Заказать программу

Кардиопрофи — идеальное

45 200 Р

Заказать программу

Личный врач (кардиолог)

67600 Р

Заказать программу

Здоровье (кардио)

118800 Р

Заказать программу

Кардиообследование за 2 дня

от 30 500 Р

Заказать программу

Диагностика сосудов сердца

43 600 Р

Заказать программу

Кардиофон

76300 Р

Заказать программу

Личный врач

42 500 Р

Заказать программу

Здоровье (кардио) Plus КАСКАД

347 200 Р

Програмы

Классификация и характеристика

Существует множество видов кардиомиопатии. В зависимости от причин выделяют такие формы патологии:

  • ишемическая (возникает вследствие ишемического поражения сердечных клеток);
  • дисметаболическая (связана с нарушением обменных процессов);
  • дисгормональная (развивается из-за гормональных сбоев, например, у женщин во время беременности или после наступления климакса);
  • генетическая;
  • алкогольная;
  • медикаментозная или токсическая;
  • такоцубо или стрессовая (ее еще называют синдромом разбитого сердца).

Классификация КМП

Большинство медиков для определения анатомических и функциональных изменений сердечной мышцы разделяют кардиомиопатию на такие типы:

  • дилатационная;
  • гипертрофическая;
  • рестриктивная;
  • аритмогенная правожелудочковая.

Они имеют свои особенности развития и специфические характеристики. Рассмотрим каждую из них более подробно. Так, дилатационная или застойная форма чаще всего возникает под воздействием инфекции, токсического поражения, обменных, гормональных и аутоиммунных сбоев.

Дилатационная форма

Проявляется признаками правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности, болью в сердце, которая не снимается нитратосодержащими средствами, учащенным сердцебиением и аритмией. Для нее характерно:

  • увеличение сердечных камер;
  • гипертрофия;
  • ухудшение сократительной функции сердца.

Также отмечается деформирование грудной клетки, что носит название сердечный горб. При такой форме у больного наблюдаются приступы сердечной астмы, отеки легких, асцит, набухание шейных вен, увеличение печени.

Гипертрофическая КМП

Главной причиной гипертрофической формы болезни является аутосомно-доминантный тип наследственной патологии, которая чаще возникает у мужчин в разном возрасте. Для нее характерно:

  • гипертрофия миокарда (может быть очаговой или диффузной, симметрической или ассиметрической);
  • уменьшение размеров желудочков сердца (с обструкцией – нарушением оттока крови из левого желудочка, или без нее).

Спецификой данной формы является наличие у больного признаков аортального стеноза. Среди них:

  • кардиалгия;
  • учащение биения сердца;
  • головокружение, слабость, потеря сознания;
  • одышка;
  • чрезмерная бледность кожи.

Такая патология часто становится причиной внезапной смерти пациента. Например, у спортсменов во время тренировки.

При рестриктивной форме наблюдается повышенная ригидность (твердость, неподатливость) миокарда и сниженная способность сердечных стенок к расслаблению. При этом левый желудочек плохо наполняется кровью, что приводит к утолщению стенок предсердий. Сократительная активность миокарда сохраняется, сердце не склонно к гипертрофии.

Рестриктивная кардиомиопатия проходит несколько стадий развития:

  1. Некротическая. Проявляется развитием коронарного поражения и миокрдита.
  2. Тромботическая. На этой стадии эндокард расширяется, в полости сердца возникают фиброзные отложения, в миокарде появляются тромбы.
  3. Фибротическая. При этом распространяется фиброз тканей миокарда, возникает облитерирующий эндартериит венечных артерий.

Для такой формы характерно наличие признаков тяжелой недостаточности кровообращения. Это проявляется одышкой, слабостью, отечностью, асцитом, увеличением печени, набуханием шейных вен.

Рестриктивный вид патологии

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия – достаточно редкая патология, которая предположительно развивается вследствие наследственной предрасположенности, апоптоза, воздействия вирусной инфекции или отравления химическими веществами. Для нее характерно замещение клеток сердца фиброзной тканью. На фоне такого заболевания наблюдаются:

  • экстрасистолия или тахикардия;
  • фибрилляция желудочков;
  • мерцания предсердий;
  • тахиаритмии.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – самостоятельное заболевание. Для него характерно утолщение стенок левого желудочка. ГКМП может быть либо врожденной, либо приобретенной. Гипертрофия миокарда приводит к тому, что стенки желудочка становятся до такой степени жесткими и плотными, что в него попадает меньшее количество крови, чем нужно. В момент выброса крови из желудочка ее выбрасывается тоже меньшее количество.

Согласно норме, во время возрастания физических нагрузок, выброс крови должен увеличиваться, что на самом деле не происходит. В этот момент только увеличивается давление внутри желудочка, что приводит к ускорению сердечного ритма.

Для заболевания характерно некоторое несоответствие между состоянием коронарной системы, которая ничем не отличается от здорового человека и возросшей массой самого миокарда. Недостаток кровотока в коронарных артериях вызывает стенокардию.

Болезнь, так же, как и в случае дилатационной КМП, ощущается далеко не сразу. Однако позже возникают одышка и головокружение. В активном состоянии, при недостаточном кровоснабжении головного мозга, могут возникнуть обмороки.

Течение болезни

Левый желудочек является достаточно мощной сердечной камерой, который долгое время «ответственно» несет непосильные нагрузки, не давая знать хозяину о начавшемся заболевании. Симптомы недомогания проявляются уже на последней стадии, когда левый желудочек сдает свои позиции. Бывают случаи, когда поражается правый желудочек, но крайне редко. Гораздо чаще страдает перегородка между обоими желудочками.

Болезнь развивается очень медленно, поэтому больные могут десятилетиями не чувствовать приближающейся опасности. Картина достаточно распространенная, когда уже в пожилом возрасте «внезапно» развилась сердечная недостаточность. В общем, если сравнивать с другими формами кардиомиопатии, то прогноз достаточно благоприятный, хотя распознается заболевание поздно. Только наличие мерцательной аритмии способно значительно ухудшить благоприятный прогноз.

Выявление

Опытный кардиолог может заподозрить наличие признаков ГКМП даже при тщательном прослушивании сердечного ритма. Ведь у страдающих обструктивной гипертрофической формой кардиомиопатии наблюдаются систолические шумы. Чем выше степень обструкции (препятствие), тем отчетливее шум. К сожалению, каких-либо внешних признаков, позволяющих выявить заболевание ГКМП другой формы, нет. В этом случае приходит на помощь ЭКГ, однако кардиомиопатия у детей дошкольного возраста не выявляется таким образом.

Основным методом исследования признана ЭхоКГ, которая дает возможность установить уровень гипертрофии. В более сложных ситуациях, когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве, медицина прибегает к зондированию сердца с трансляцией состояния на рентгено-телевизионное оборудование.

Борьба с ГКМП

Медикаментозное лечение представляет собой набор лекарственных препаратов, позволяющих активизировать процессы кровенаполнения желудочков сердца (анаприлин, метапролол и др.). Также ведется целенаправленная борьба с выраженной аритмией. Но препараты подбираются врачом в индивидуальном порядке, поскольку сахарный диабет или бронхиальная астма являются серьезными противопоказаниями. Под постоянным контролем находятся давление и пульс больного.

Если в ходе обследования обнаружили себя тромбы, то наряду с вышеуказанными препаратами применяются средства, препятствующие тромбообразованию. Но и эти препараты требуют постоянного наблюдения за скоростью свертываемости крови. Оперативное вмешательство эффективно тогда, когда у больного обструктивная форма и медикаментозное лечение не дало результатов. Как правило, в таком случае отсекается часть гипертрофированного миокарда левого желудочка.

Симптомы повышения эритроцитов у детей

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Для дилатационной кардиомиопатии характерно нарушение сократительной функции сердечной мышцы (миокарда) с выраженным расширением камер сердца. Ее возникновение связывают с генетическими факторами, поскольку встречается семейный характер заболевания. Не меньшее значение имеют и наблюдаемые нарушения иммунной регуляции.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии

Проявления дилатационной кардиомиопатии определяются нарастающей сердечной недостаточностью :

  • одышка при физической нагрузке,
  • быстрая утомляемость,
  • отеки на ногах,
  • бледность кожи,
  • посинение кончиков пальцев.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии весьма серьезен. Присоединение мерцания предсердий ухудшает прогноз. В первые 5 лет заболевания умирают до 70% больных, хотя при регулярной, контролируемой лекарственной терапии, несомненно, можно добиться продления жизни пациента.

Женщинам с дилатационной кардиомиопатией следует избегать беременности, так как частота материнской смертности при этом диагнозе очень высока. В некоторых случаях отмечено провоцирующее влияние беременности на развитие заболевания.

Диагностика

Лабораторная диагностика дает мало ценных данных для постановки диагноза, но она важна для контроля эффективности проводимой терапии в оценке состояния водно-солевого баланса, для исключения некоторых побочных эффектов препаратов, например цитопении.

Основным инструментальным методом диагностики всех видов кардиомиопатий является УЗИ сердца (эхокардиография). В большинстве случаев инструментальный диагноз дилатационной кардиомиопатии может быть поставлен при первом же ультразвуковом обследовании.

ЭКГ не имеет специфических критериев диагностики дилатационной кардиомиопатии, однако можно обнаружить различного рода нарушения ритма сердца вплоть до желудочковых аритмий (лучше выявляются при суточном Холтеровском мониторировании ЭКГ), признаки нагрузки на левый желудочек.

Рентгенологически определяется увеличение сердца, а чуть позже признаки венозного застоя в легких.

Коронарная ангиография — для исключения ишемических причин расширения камер сердца.

Прижизненная биопсия миокарда теоретически помогает исключить специфические причины (вирусы, амилоидоз).

Диагноз дилатационная кардиомиопатия — диагноз исключения. Он ставится тогда, когда все возможные причины нарушения сердечной деятельности исключены.

Лечение ДКМП

Лечение дилатационной кардиомиопатии направлено на борьбу с сердечной недостаточностью, предотвращение осложнений. В случае приобретенной ДКМП лечение направлено на главную причину.

Основные усилия в терапии направляются на улучшение сократительной функции миокарда и уменьшению симптомов сердечной недостаточности с помощью ингибиторов АПФ. Можно использовать любой из препаратов данной группы, но шире других в настоящее время используется эналаприл (ренитек, энап).

При наличии противопоказаний к применению иАПФ назначают сартаны (валсартан, лозартан), которые обладают теми же свойствами.

Выбор конкретного препарата определяется переносимостью, реакцией артериального давления, побочными эффектами.

Важное место занимает применение малых доз бета-блокаторов. Лечение начинают с минимальных доз препарат

В случае хорошей переносимости дозу можно увеличивать, наблюдая, не нарастают ли признаки сердечной недостаточности.

Перспективно применение препарата карведилол — бета-альфа-блокатора, обладающего уникальным для этой группы положительным антиоксидантным влиянием на миокард.

Как и при лечении сердечной недостаточности, вызванной другими заболеваниями, традиционно большое значение имеет применение мочегонных. Их эффект отслеживается контролем веса больного (желательно несколько раз в неделю или ежедневно), измерением объема мочеиспускания, наблюдением за электролитным составом крови.

Из-за плохого прогноза заболевания больные дилатационной кардиомиопатией рассматриваются кандидатами на проведение трансплантации сердца.

Механизм формирования патологии

Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.

В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.

Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

Патогенез

Под действием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолическои дисфункции обоих желудочков. Развивается хроническая сердечная недостаточность.

На начальных стадиях заболевания действует закон Франка — Старлинга (степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда). Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке.

Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка-Старлинга перестаёт действовать. Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения клапанных колец. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда (способствующая также уменьшению напряжения стенок и уменьшению дилатации полостей) в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г). Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия. В результате застоя в венах малого круга кровообращения уменьшается оксигенация тканей.

Уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Катехоламины повреждают миокард, приводя к тахикардии, аритмиям и периферической вазоконстрикции. Ренин-ангиотензиновая система вызывает периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков, увеличению ОЦК и преднагрузки.

Для дилатационнои кардиомиопатии характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов. Они возникают (в порядке уменьшения частоты встречаемости): в ушке левого предсердия, ушке правого предсердия, правом желудочке, левом желудочке. Образованию пристеночных тромбов способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увеличения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибринолитической активности.

Литература

  • Кедров А. А. Болезни мышцы сердца, Л., 1963, библиогр.;
  • Мухарлямов Н. М., Перчикова Г. Е. и Ефимова Л. Г. Идиопатические поражения миокарда и их диагностика, Тер. арх., т. 47, № 10, с. 44, 1975, библиогр.;
  • Рапопорт Я. Л. Кардиомиопатии, Клин, мед., т. 54,. № 7, с. 16, 1976, библиогр.; он же, Проблема кардиомиопатий, Арх. патол.г т. 39, № 4, с. И, 1977, библиогр.;
  • Tарeeв E. М. Меняющиеся аспекты клинической кардиологии, Кардиология, т. 15, JVe 5, с. 9, 1975, библиогр.;
  • Roberts W. C. a. Ferrans V. J. Pathologic anatomy of the cardiomyopathies, Hum. path., v. 6, p. 287, 1975; Stapleton J. F. Clinical pathways of cardiomyopathy. Circulat. Res., v. 34-35, suppl. 2, p. II, 1974.
  • Acton, Q. Ashton (2013). Advances in Heart Research and Application: 2013 Edition. Scholarly Editions. ISBN 978-1-481-68280-0.
Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации