Андрей Смирнов
Время чтения: ~17 мин.
Просмотров: 1

Хроническая артериальная недостаточность: классификация, симптомы, диагностика, лечение

Лечение

Терапия заболевания исходит из того, насколько нарушен кровоток в нижних конечностях. При первой и второй А степени показано консервативное лечение. Оно предусматривает использование медикаментов, коррекцию факторов риска.

Вторая Б степень и третья степень ХАН – показание к плановому оперативному лечению. Критическая ишемия конечностей при 4 стадии заболевания требует срочной операции.

Консервативная терапия

В лечении ХАН применяются препараты, улучшающие липидный профиль крови, например, Аторвастатин

Независимо от причины возникновения хронической артериальной недостаточности применяются препараты, которые улучшают липидный профиль крови.

То есть, фракции, отвечающие за образование бляшек нужно уменьшить, а концентрацию антиатерогенных предшественников жиров следует увеличить.

Для этих целей назначаются статины. Это Розувастатин или Аторвастатин. Кроме улучшения показателей липидного профиля эти препараты стабилизируют уже имеющуюся бляшку, не допуская ее разрыва или надрыва.

Эти средства принимают постоянно. Но нужно мониторировать показатели холестерина, печеночные трансаминазы. Если кроме холестерина в крови увеличена концентрация триглицеридов, назначают Трайкор.

Для уменьшения симптоматики хирурги рекомендуют использование препаратов группы простагландинового ряда. Это Алпростан и Вазопростан. Они способствуют расширению сосудов, при этом восстанавливается кровоток, улучшаются реологические свойства крови – снижается ее вязкость.

В результате клинические симптомы регрессируют, так как ишемия и гипоксия заметно снижаются. Препараты влияют благотворно и на прогноз заболевания.

Альтернатива простаноидам – препараты метаболического действия и антиоксиданты. Среди них популярны и эффективны такие средства, как Трентал, Солкосерил и Актовегин. Противопоказанием служат нарушения ритма сердца и стенокардия в рамках ишемической болезни сердца.

Оперативные возможности

Один из методов лечения ХАН — эндоваскулярная хирургия

При четвертой стадии необходимость хирургического вмешательства в экстренном порядке обусловлена тяжестью состояния и опасностью развития септических или шоковых осложнений. Операция обычно предполагает ампутацию.

Плановое лечение допустимо уже со второй А стадии. При второй Б стадии хирургическое лечение является методом выбора.

Используются реконструктивные операции. Это многоэтапное вмешательство, цель которого ликвидировать окклюзированный сегмент и восстановить кровоток. Возможны следующие варианты:

  1. Интимэктомия (удаление тромба с частью стенки сосуда)
  2. Шунтирующие методики
  3. Эндоваскулярная хирургия
  4. Резекция и протезирование

Хроническая артериальная недостаточность лечится успешно только при соблюдении всех рекомендаций лечащего доктора

Важно уделить внимание своему образу жизни. Цель – минимизация влияния факторов риска

Медикаментозное лечение позволит предотвратить опасные последствия. Оперативное вмешательство избавит от проблемы радикально, но без модификации образа жизни возможно повторное образование бляшек и тромбов.

Причины заболевания

Основная причина возникновения тромбоза, в отличие от эмболии – атеросклеротическое изменение сосудистых стенок. Спазм может развиваться под воздействием таких внешних факторов, как переохлаждение, удар, травма. В более редких случаях спазмы развиваются на фоне воспалительного процесса, затрагивающего окружающие артерию ткани.

Основными причинами данного заболевания нижних конечностей становятся такие облитерирующие болезни, как эндартериит и атеросклероз артерий. В первом случае диффузно сужает артериальное русло ног, его протяженность уменьшается, страдает от этого заболевания чаще сильный пол. Атеросклероз же сопровождается сужением просвета артерий, это происходит из-за того, что внутри сосуда образуется атеросклеротическая бляшка.

К группе риска этого заболевания чаще всего относятся мужчины среднего возраста. Среди факторов, которые способствуют прогрессивному течению ХАНК, особенно выделяется сахарный диабет, злоупотребление сигаретами, а также гипертония. Из-за этого стенки сосудов поражаются, что приводит к развитию сужения русла артерии, что, свою очередь, нарушает артериальный кровоток, а также влияет на обмен веществ и приводит к ишемии тканей.

Как правило, в поликлинике во время диагностики хронической артериальной недостаточности врач проводит разного рода пробы, в которые обычно входят такие:

Симптом Оппеля – плантарная ишемия. При данной пробе, как правило, тыльная поверхность стоп бледнеет и приобретает бледную мраморную окраску, если пациент поднимает свою конечность под углом 30 градусов и выше. Ратшова проба. Из горизонтального положения больному необходимо поднять нижнюю конечность под углом 45 градусов, после этого сгибать и разгибать стопы в течение 2 минут, один раз за 2 секунды, после этого пациент должен быстро сесть и спустить ноги с вниз

В этот момент важно засечь время, за которое тыльная поверхность пальцев покраснела. Обычно это происходит через 3 секунды

Также необходимо проверить, как быстро наполняются поверхностные вены. Это должно происходить за 5 секунд, если человек здоров. Облитерирующее же поражение артерии дает такой результат – кожа краснеет со значительным опозданием, вены заполняется кровью также позже. Если ишемия имеет тяжелое течение, то, как правило, стопы окрашиваются в красный или бордовый цвет.

  • Больному необходимо лечь спину, не поднимая нижние конечности, согнуть их немного в коленях, после чего врач дает команду, и пациент начинает выполнять сгибательные и разгибательные движения. Если артерии были поражены, то наблюдается резкое побледнение стопы, начинают неметь пальцы.
  • Проба Леньель-Лавастина. Врач должен надавить пальцами на одно и то же место на ногах больного, происходить манипуляция должна одновременно на обеих конечностях. Когда же врач убирает пальцы, на ногах появляется подобие белого пятна, которое приобретает розовый цвет после трех секунд. Если же прошло времени больше, чем 3 секунды, это означает, что циркуляция крови в капиллярах замедленна, возможно, в артерии произошел спазм или окклюзия.

Инструментальные методы

Диагностика острой артериальной недостаточности включает в себя не только сбор анамнеза и физикальный осмотр, но также инструментальную диагностику. Основной метод диагностики в этом случае – ультразвуковая допплерография. С ее помощью становится возможным проведение дифференциальной диагностики спровоцировавших ОАН причин, уточнение локализации повреждений, оценка характера поражения стенок артерий, определение тактики дальнейшей терапии.

Что такое реовазография? Данный метод регистрирует изменения электричества высокой частоты, когда оно проходит сквозь ткань той области, которая подвержена исследованию. Врачи записывают все колебания, которые отражают кровоток в тканях. Специалисту в этом помогает реограф, который подключают к любому записывающему устройству, например, электрокардиографу.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Даже если стадия хронической артериальной недостаточности ранняя, реовазографическая кривая уже поддается некоторым изменениям: ее амплитуда становится ниже, контуры сглаживаются, и так далее.

Именно реографический индекс позволяет делать суждения о заболевании и его течении. Как правило, облитерирующий тромбангиит характеризуется уменьшением индекса в дистальном отделе больной ноги, но у больного с облитерирующим атеросклерозом это происходит в проксимальном сегменте.

Реографический индекс и его изменения дают врачам возможность сделать предположение относительно местоположения окклюзии и ее протяженности в периферической артерии.

Второй метод исследования – капилляроскопия. Для того чтобы его провести, необходим капилляроскоп. Для выявления возможных болезней диагностике подвергаются ногти пальцев ног, а также ногтевой валик четвертого пальца. Во время проведения капилляроскопии необходимо учитывать характер кровотока, расположение капилляров, а также протяженность петель.

Поздняя же стадия облитерирующего заболевания характеризуется уменьшением количества капилляров, появлением поля с отсутствием сосудов и, как правило, побледнением фона.

С помощью ангиографии можно с точностью поставить диагноз, а также определить местоположение и развитие изменения русла артерий, понять характер патологии.

Исследование сосудов с помощью ультразвука применяется при любом проявлении заболевания, если оно обусловлено развитием патологии в магистральной артерии. Для этого необходимо воспользоваться методикой эффекта Доплера. Более перспективными методами исследования считаются триплексный и дуплексный способы диагностики, которые сканируют конечность, учитывая реальный масштаб, режим работы Доплера и картирование с помощью цвета.

Основаниями для этих методов выступают две позиции: эффект отражения луча ультразвука от плотности структуры, а также эффект Доплера, заключающийся в изменении частоты характеристики ультразвука, который отражается от элементов, находящихся в движении, и зависит от скорости кровотока, а также от типа русла сосудов, которые подвергаются диагностики.

Данные исследования позволяют врачам увидеть артерии и вены, а также изучить аномалии и локализацию заболевания, определить их размер, рыхлость, а также сосудистую стенку, заметить любое образование внутри сосуда. Режим Доплера позволяет произвести оценку кровотока, его объема и скорости, дать определение давлению на каждом из участков сосуда.

Форма и структура программы позволяет найти точное направление и характеристику кровотока, дать оценку состоянию сосудистых стенок, узнать уровень эластичности, высчитать объем крови, который проходит по двойному сосуду, а также выявить, как эффективно это происходит.

Довольно часто в диагностике используется компьютерная и магнитно-резонансная томография. К ним относятся ультразвук внутри сосудистых стенок, флоуметрия электромагнитами, спиральная компьютерная ангиография. Эти исследования проводят в медицинских центрах, которые специализируются на сосудистых исследованиях.

Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а)
перегрузка из-за повышения сопротивления
изгнанию (перегрузка давлением): АГ,
легочная гипертензия, стеноз аорты,
стеноз легочной артерии

б)
перегрузка увеличенным наполнением
камер сердца (перегрузка объемом):
недостаточность клапанов сердца, ВПС
со сбросом крови слева направо (ДМЖП и
др.)

в)
комбинированная перегрузка (объемом и
давлением): сочетанные пороки сердца

3.
Нарушение диастолического наполнения
желудочков
:
стеноз левого или правого атриовентрикулярного
отверстия, экссудативный и констриктивный
перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4.
Повышение метаболических потребностей
тканей

(СН с высоким минутным объемом): анемия,
тиреотоксикоз.

Острая артериальная недостаточность (ишемия) нижних конечностей

Помимо хронической, выделяют острую артериальную недостаточность, развивающуюся вследствие любого внезапного снижения кровоснабжения конечности и создающую потенциальную угрозу ее жизнеспособности. Причины острой ишемии конечностей — тромбозы (40 %), эмболии (37 %), тромбозы протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (до 15 %), а также тромбозы аневризм периферических артерий и травмы артерий.

В связи с тем, что пациенты зачастую не обращают внимания на симптомы болезни, не связывая их с заболеваниями сосудистой системы, и поэтому не всегда сообщают о них врачу, при опросе необходимо задавать стандартный набор вопросов, что позволяет выявить симптомы болезни, значимые для диагностики, но на которые сам пациент может не обратить должного внимания.

Уточнить, имеются ли у него:

  • Изменения в развитии мышечной мускулатуры и такие симптомы при ходьбе, как слабость, болезненность, онемение в области мышц нижних конечностей (в области ягодиц, бедер, икроножных мышц)
  • Дискомфорт в ногах в покое или при напряжении
  • Симптомы, свидетельствующие о плохом заживлении или незаживлении ран в области ног и стоп
  • Боль в области ног (стоп), которая зависит от положения тела (стоя, лежа)
  • Боли в области живота, провоцируемые приемом пищи, и отмечает ли пациент изменение за последнее время массы тела (снижение)
  • Ближайшие родственники первой линии родства, у которых диагностирована аневризма брюшной аорты
  • Указания на наличие АГ с высоким уровнем диастолического АД
  • Преходящие или постоянные неврологические нарушения, изменения зрения, ишемический инсульт в анамнезе

У пациента следует выяснить, не отмечались ли у него эпизоды мигрирующих тромбофлебитов поверхностных вен (облитерирующий тромбангиит), подвергался ли он хронической интоксикации (никотин, алкоголь). Кроме атеросклероза как основной причины острой ишемии нижних конечностей, существуют и другие нозологии, способствующие постепенной окклюзии артерий: СД, нарушение липидного обмена, АГ, повышенный уровень гомоцистеина и сывороточного маркера системного воспаления (С-реактивного белка — СРБ), гиперфибриногенемия, ХПН.

Так, поднятая под углом 45° у лежащего больного нога резко бледнеет, а окраска опущенной на постель конечности восстанавливается позже, чем через 10 с (нормальный показатель). Кожа у больных с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей теряет свою эластичность, становится сухой. Ногтевые пластинки пальцев пораженной стопы (особенно I и V) становятся темными, тусклыми, ломкими, неровными и деформированными. Реже ногти истончаются, а чаще происходит их выраженное утолщение.

При более значительных расстройствах кровообращения останавливается рост волос и происходит их выпадение, отмечается атрофия мышц голени и бедра пораженных конечностей.

У ряда больных при III и IV стадиях острой артериальной недостаточности конечности наблюдаются отеки дистальных отделов конечности. В стадии трофических расстройств отмечается повышенная ранимость тканей пораженной конечности. Даже после незначительных травм, потертостей, ушибов, ранений при уходе за ногтями, а иногда и без видимой причины, возникают трещины и глубокие изъязвления. Появляясь в наиболее дистальных отделах конечности, они часто сопровождаются выраженными болевыми ощущениями.

Как проявляется заболевание

Наиболее опасным и тяжелым следствием синдрома сосудистой недостаточности становится данная ангиопатия на фоне сахарного диабета. Диабетические ангиопатии, как нарушения кровообращения подразделяются на две формы:

  • Микро ангиопатия является наиболее характерным для диабетических изменений в организме заболеванием, при котором значительно утолщается базальная сеть капилляров, внутренний слой сосудов становится рыхлым, происходят отложения внутри стенок сосудов артериального бассейна элементов, которые называются положительными гликопротеидами. Традиционно, затрагиваются мелкие сосуды, несколько реже это могут быть артериолы, при этом возникает характерный признак, который был описан еще в 1954-1955 годах М. Бюргером. Особенным проявлением периферической микро ангиопатии является то, что она является причиной возникновения гангрены конечностей, по мнению Е. Г. Волгина.
  • Микроангиопатия. Ее можно назвать наиболее опасным осложнением. Здесь могут быть развивающиеся трофические язвы или быстротекущая гангрена при сохранении хорошей пульсации на артериях ступней.

Варианты ишемических поражений артерий нижних конечностей [4] :

Поражение аорто-подвздошного сегмента (тип I и II).

Тип I поражения встречается достаточно редко (10-15% случаев) и характеризуется поражением дистального отдела аорты и общих подвздошных артерий. Обычно данный тип поражения встречается у 35-55-летних пациентов, относящихся к злостным курильщикам. Артериальная гипертензия и сахарный диабет среди них встречаются редко, но часто выявляется гиперлипидемия. Пациенты данной группы обычно жалуются на перемежающуюся хромоту на уровне проксимальных сегментов конечностей, включая тазобедренный сустав и мышцы бедра. По мере прогрессирования заболевания отмечается перемежающаяся хромота в икроножных мышцах. В некоторых случаях у мужчин выявляется тетрада симптомов в виде перемежающейся хромоты на уровне обоих тазобедренных суставов и ягодиц, импотенции, атрофии мышц голеней и отсутствия пульса на бедренных артериях, называемая синдромом Лериша (Leriche). У пациентов с типом II поражения (встречается в 20% случаев) атеросклеротические изменения возникают на уровне аорто-подвздошного сегмента и также захватывают наружные подвздошные артерии вплоть до паховых областей. Окончательно распространенность процесса (тип I или II поражения) уточняется посредством визуализационных методов исследования.

Комбинированное поражение аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов (тип III).

У большинства (66%) пациентов с перемежающейся хромотой нижних конечностей имеется комбинированное поражение как аорто-подвздошного, так и бедренно-подколенного сегментов (тип III). Обычно указанное поражение возникает у пациентов, имеющих множество факторов риска: курение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и, иногда, сахарный диабет, возникший в зрелом возрасте. Обычно у этих пациентов перемежающаяся хромота значительно более выражена по сравнению с пациентами, у которых изолированное поражение либо аорто-подвздошного либо бедренно-подколенного сегментов и часто прогрессирует в критическую ишемию, характеризующуюся возникновением болей в покое, появлением ишемических язв в области стоп и гангрены.

Изолированное поражение бедренно-подколенного сегмента (тип IV).

Изолированное поражение бедренно-подколенного сегмента обычно проявляется появлением перемежающейся хромоты. Обычно это пациенты более пожилого возраста (50-70 лет), часто страдающие артериальной гипертензией, сахарным диабетом II типа и поражением коронарных и сонных артерий. Обычно у них не нарушена пульсация бедренной артерии, но отсутствует пульс на подколенной артерии и артериях стоп. Также обычно в их случае дозированные нагрузки (ходьба) позволяют увеличить дистанцию безболевой ходьбы. При этом положительный эффект сохраняется в течение длительного промежутка времени, но лишь при отсутствии сочетанного выраженного поражения аорто-подвздошного сегмента. Поэтому, изначально, этим пациентам рекомендуется консервативная терапия, которая в большинстве случаев позволяет сохранить конечности пациентам старше 60 лет, имеющим поражение поверхностной бедренной артерии. Вероятность ампутации у них составляет 2-12% в течение 10 лет. Пятилетняя выживаемость составляет 70-80%, и только 10% из этих пациентов потребуется хирургическая реваскуляризация.

Поражение бедренно-подколенного сегмента (тип V).

Пациенты этой группы характеризуются максимальным риском потери конечности. Обусловлено это плохими отдаленными результатами реваскуляризации на уровне тибиального сегмента. Более того, обычно это возрастные пациенты (старше 65 лет). Из сопутствующей патологии у них, чаще всего, встречается сахарный диабет, нарушения липидного обмена, а также нередко они курят. Все эти факторы в большой степени способствуют прогрессированию заболевания. У части из этих больных сохраняется проходимость аорто-подвздошного и бедренно-подколенного сегментов при одновременном диффузном, тяжелом поражении берцовых артерий.

Терапевтический ангиогенез как метод лечения с наибольшей эффективностью может применяться у больных с IV и V типом поражения. К тому же, по статистике, около 20-30% пациентов с ишемией нижних конечностей относятся к «нешунтируемым» в области дистальных поражений сосудов, имеют неврологические нарушения или общее тяжелое состояние и, поэтому, не могут рассматриваться как кандидаты для оперативного лечения. И, чаще всего, единственным вариантом для таких пациентов становится ампутация и для них, в качестве альтернативной стратегии лечения, также может рассматриваться терапевтический ангиогенез.

Симптомы ишемии нижних конечностей

Симптомы ишемии ног зависят от степени тяжести состояния.

Бессимптомное течение

Ишемия не проявляет себя, если стенозы (сужения) и изменения кровообращения незначительны. Однако бессимптомное течение в клинической практике врача встречается редко, так как пациент приходит на осмотр уже при наличии проявлений.

При этом атеросклероз может оставаться бессимптомным в течение всей жизни человека, поэтому он может не подозревать о наличии атеросклеротических поражений в организме.

Перемежающаяся хромота

Перемежающаяся хромота — это дискомфорт или боль в ногах, которые возникают при ишемии во время физической нагрузки (например, ходьбы) и заставляют человека остановиться и передохнуть .

К проявлением перемежающейся хромоты можно также отнести:

  • ороговение и ломкость ногтей;
  • отсутствие волосяного покрова;
  • онемение пальцев и стопы;
  • снижение температуры кожи.

При этом состоянии кровоток в зоне ишемии может обеспечить мышечные ткани кислородом, но только во время покоя — в условиях нагрузки кислорода уже не хватает . При этом анатомические изменения значительны, объёмная скорость кровотока и перфузионное давление (разница между артериальным и внутричерепным давлением) снижены.

Критическая ишемия конечности

В связи со значимым поражением перфузионное давление в ноге критически снижено, а компенсаторные механизмы не в состоянии предотвратить дефицит кислорода в тканях. Это приводит к болевому синдрому. Он представлен выраженной болью в покое, которая плохо снимается наркотическими анальгетиками, особенно в ночное время. При диабетической нейропатии боль может быть незначительной.

На фоне этого состояния возникают язвы на ногтевых фалангах пальцев, в пяточной области и между пальцами. Они могут быть инфицированы и сопровождаться целлюлитом и воспалением лимфоузлов.

Язвы имеют рваные края. Их дно покрыто фибринозным налётом. Такие гангренозные изменения чаще поражают кончики пальцев, при отсутствии инфекции могут привести к мумификации и редко — к самопроизвольной ампутации . В итоге при естественном течении, неадекватном лечении или его отсутствие критическая ишемия ведёт к потере конечности .

Острая ишемия конечности

Это состояние характеризуется резким снижением кровоснабжения конечности, которое угрожает её жизнеспособности. Оно возникает внезапно на фоне мнимого «полного благополучия», часто приводит к гангрене.

Основные причины критической ишемии:

  • атеротромбоз — 41 % случаев;
  • эмболия (закупорка сосуда) — 36 % случаев;
  • тромбоз протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (операция на сосудах без выполнения разрезов) — до 16 % случаев .

Первые признаки острой ишемии: боль в поражённой конечности, чувство онемения, похолодания, парестезии (мурашки). Кожа становится бледной, позже дополняется синюшным оттенком. При крайней степени ишемии наблюдается «мраморный рисунок». Температура кожи резко снижена, особенно в области стопы и голени. Возникают выраженные расстройства чувствительности, снижается мышечная сила в поражённой конечности (парез), или человек полностью теряет способность двигаться (паралич).

Болезненность при пальпации икроножных мышц является неблагоприятным признаком, который характерен для субфасциального отёка — признака тяжёлой ишемии.

Дальнейшее развитие мышечной контрактуры (болезненного сокращения мышц) свидетельствует о необратимом отмирании конечности и является предтечей гангрены .

69.Патогенез хронической сердечной недостаточности: механизмы компенсации и декомпенсации. Понятие о ремоделировании сердца при хронической сердечной недостаточности.

Хроническая
сердечная недостаточность-
формируется
постепенно, по этапам.

Согласно
Нью-Йоркской функциональной классификации,
выделяют следующие стадии:

1-
чрезмерная физическая нагрузка вызывает
проявления хронической недостаточности
сердца (одышка, сердцебиение, боли в
области сердца).

2-
комфорт только в покое, обычные физические
нагрузки дают проявления хронической
сердечной недостаточности.

3-
любые физические нагрузки вызывают
проявления хронической недостаточности
сердца.

4-
симптомы хронической сердечной
недостаточности проявляются и в покое.

В
развития хронической недостаточности
сердца выделяют три этапа:

первый
— компенсаторная гиперфункция сердца;

второй
— гипертрофия миокарда;

третий
— декомпенсация гипертрофированного
сердца.

Компенсаторная
гиперфункция сердца: В зависимости от
того, какой тип мышечного сокращения
обеспечивает гиперфункцию миокарда
(изотоническое сокращение характеризуется
уменьшением длины мышечных волокон при
неизменяющемся напряжении, а изометрическое
— длина мышечных волокон не изменяется,
в то время как напряжение повышается),
выделяют изотоническую и изометрическую
гиперфункции. Изотоническая гиперфункция
достигается за счет увеличения
конечно-диастолического объема желудочков
при неизмененной сократимости миокарда,
а изометрическая гиперфункция за счет
увеличения сократимости миокарда при
неизмененном конечно-диастолическом
объеме желудочков.

причинами
изотонической гиперфункции миокарда
являются: тяжелая мышечная работа,
высотная гипоксия, клапанная
недостаточность. Изометрическую
гиперфункцию сердца вызывают артериальные
гипертензии и пороки клапанов сердца
в виде стенозов. Изометрическая
гиперфункция более энергозатратна, и
быстрее приводит ко второму этапу
хронической сердечной недостаточности
— гипертрофии миокарда.

Гипертрофия
миокарда
осуществляется
в три стадии. Аварийная
стадия

повышенный синтез белка идет на
образование новых митохондрий в миокарде.
В стадию завершившейся
гипертрофии и относительно устойчивой
гиперфункции

повышенный синтез белка переключается
на образование сократительных белков.
масса миокарда увеличивается, относительно
уменьшается нагрузка на единицу массы
миокарда. микроочаги кардиосклероза
(образование соединительной ткани в
сердечной мышце в результате тканевого
ацидоза). В стадию прогрессирующего
кардиосклероза

образование соединительной ткани. По
мере развития хронической недостаточности
кардиосклероз возрастает.

Гипертрофияприводит
к несбалансированному
росту гипертрофированного сердца на
различных уровнях. На
уровне органанаблюдается
отставание в развитии нервного аппарата
от мышечной массы сердца, что приводит
к нарушению регуляторного обеспечения
гипертрофированного сердца. На
уровне ткани отмечается
отставание роста артериол и капилляров
от увеличенной мышечной массы. Этот
дисбаланс приводит к ухудшению доставки
кислорода и питательных субстратов и
нарушает энергетическое обеспечение
миокарда. На
уровне клеткидисбаланс
выражается, с одной стороны, в том, что
более значительно увеличивается масса
клеток, по сравнению с их поверхностью,
а с другой — объем клетки увеличивается
в большей степени, чем ее поверхность.
Дисбалансы на клеточном уровне приводят
к нарушению функционирования клеточных
ионных насосов. На
уровне внутриклеточных органеллимеет
место увеличение миофибрилл, которое
отстает от возрастания количества
митохондрий. Этот дисбаланс приводит
к ухудшению энергетического обеспечения
гипертрофированного сердца. На
молекулярном уровнеимеет
место значительное увеличение
сократительных белков, однако снижается
АТФ-азная активность миозина, что
нарушает использование макроэргов.

несбалансированные
формы роста на разных уровнях лежат в
основе патогенеза декомпенсации
гипертрофированного сердца при
хронической сердечной недостаточности.

Исходы
хронической сердечной недостаточности:

декомпенсация,
приводящая к летальному исходу,

осложнение
хронической недостаточности сердца в
форме острой сердечной недостаточности
(внезапная сердечная смерть).

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации