Андрей Смирнов
Время чтения: ~19 мин.
Просмотров: 0

Сосудистый тонус: что это, как регулируется, причины нарушений

Регуляция местной гемодинамики

Регуляция кровоснабжения органов и
тканей происходит, главным образом, за
счет изменения тонуса артериол и
прекапиллярных сфинктеров («краны»
сосудистой системы).

Миогенные механизмы: (1) базальный
тонус
– напряжение сосудистой стенки
после полного прекращения нервных и
гуморальных влияний. В основе базального
тонуса лежит автоматия гладких мышц.
Автоматия – это способность гладкомышечных
клеток сокращаться под действием
импульсов, возникающих в них самих.
Базальный тонус составляет 50% от общего
тонуса артериол (2) реакция артериол
на изменение давления (миогенная
ауторегуляция)
– (а) чем выше давление,
тем больше степень сужения артериол
(чтобы сохранить капиллярный кровоток
на прежнем оптимальном уровне).
Механизм
: увеличение давления в
сосудах приводит к растяжению сосудистой
стенки. Возбудимость и способность к
автоматии гладкомышечных клеток при
этом увеличивается, они сокращаются –
и тонус сосудов увеличивается. Чем выше
давление, тем больше степень сужения
артериол. Примечание: внезапное
сужение артериол может привести к
увеличению общего периферического
сопротивления (R). Системное
АД при этом увеличивается (Р = Q
х R). В ответ на увеличение
АД артериолы суживаются (миогенный
механизм) и сопротивление увеличивается
еще больше, АД продолжает увеличиваться
– так замыкается система положительной
обратной связи и развивается гипертонический
криз.

(б) чем меньше давление, тем меньше тонус
артериол (чтобы сохранить капиллярный
кровоток на прежнем оптимальном уровне).
Механизм: при уменьшении давления
в сосудах растяжение сосудистой стенки
уменьшается. Возбудимость и способность
к автоматии гладкомышечных клеток при
этом уменьшается, они расслабляются –
и тонус сосудов уменьшается. Примечание:
повсеместное расширение артериол
может привести к падению АД и обмороку
(сосудистый коллапс).

Гуморальные механизмы участвуют в
развитии рабочей гиперемии органов.

Например, в скелетных и сердечной мышцах
расширение артериол и прекапиллярных
сфинктеров
происходит за счет гипоксии
(уменьшения рО2) и накопления
метаболитов (Н+, СО2, молочной
кислоты, аденозина, К+ и др.).

Увеличение секреции происходит, главным
образом, за счет выделения в тканевую
жидкость местных паракринных факторов
(тканевых гормонов): например, брадикинина
и каллидина в слюнных железах и
поджелудочной железе; гистамина в
слизистой оболочке желудка, ВИП
(вазоинтестинального пептида в
тонкой кишке и др.

Расширение мелких и средних артерий
во время рабочей гиперемии происходит
следующим образом: увеличение линейной
скорости кровотока в этих сосудах
приводит к увеличению «напряжения
сдвига» (смотри физику). В этих условиях
эндотелиальные клетки деформируются
и выделяют в тканевую жидкость NO
(оксид азота). NO диффундирует
к гладкомышечным клеткам в стенке сосуда
и местно вызывает их расслабление.
Действует несколько секунд.

Другие примеры местной регуляции
кровотока
: (1) гуморальные механизмы
участвуют в развитии первичного
гемостаза: серотонин, адреналин
и др. вызывают спазм поврежденных сосудов
(смотри тему «Кровь»). (2) гуморальные
механизмы участвуют в развитии воспаления,
аллергических реакций (смотри
патофизиологию).

Виды изменений в сосудистом тонусе

Тонус сосудов головного мозга может быть пониженным и повышенным. В первом случае имеет место гипотонус, во втором – гипертонус, особенности которых отличаются.

Гипотонус

Гипотонус или гипотония – это пониженный тонус сосудов, который выражается в снижении объема кровотока и падении давления в артериях. Когда снижается тонус мелких сосудов, усиливается поступление крови в орган. Стенки артерий растягиваются во время сокращения желудочков сердца (одно из состояний мышцы органа), вызывая тем самым пульсирующие головные боли.

Если понижается тонус мелких вен, расположенных в мозге, наблюдается затруднение оттока крови от органа. Именно в области вен и венозных синусов локализуется наибольший объем крови. При положении человека лежа, во время нахождения головы ниже уровня шеи (при наклоне вперед или закидывании назад), при физических нагрузках и эмоциональной перегрузке еще больше нарушается кровоток, вызывая распирающие головные боли.

Гипертонус

Гипертонус церебральных сосудов – это повышение их тонуса, то есть степени напряжения стенок, что вызывает увеличение сопротивления току крови. Гипертонус характеризуется повышением показателей артериального давления и возникновением соответствующей симптоматики.

Гипертонус, как и гипотонус, может возникать на фоне следующих патологических состояний организма:

  • постоянный недосып и переутомление;
  • злоупотребление бодрящими напитками (кофе, чаем и др.), алкоголем, курением;
  • длительное нахождение в душном помещении;
  • частое эмоциональное переживание, стресс;
  • развитие гормональных нарушений;
  • ВСД;
  • развитие атеросклероза или остеохондроза;
  • сердечные и почечные заболевания.

Спазм стенок сосудов способствует сужению просвета последних, вызывая уменьшение объема проходящей крови. Развивается гипоксия, а при значительном сужении просвета – ишемия тканей.

II. Эндокринная регуляция сосудистого тонуса:

  1. Прессорная:

    1. Катехоламины– норадреналин
      (НА) и адреналин. Продуцируются мозговым
      слоем надпочечников (НА — нейромедиатор,
      а мозговой слой надпочечников – это
      трансформировавшийся в филогенезе
      симпатический ганглий). Поэтому говорят
      о симпатоадреналовой системе.

а) Норадреналин– возбуждает
α-адренорецепторы вызывает сужение
сосудов, преимущественно конечностей,
ЖКТ, почек. Это приводит кАД;

б) Адреналин– возбуждает
α- и (возбуждение β-рецепторов →тонуса миокарда,ЧСС, расширение сосудов (в миокарде)).
Адреналин повышает АД, хотя менее
длительно, чем НА.

Катехоламины играют важную роль в
повышении АД при различного рода
стрессах, когда активизируется функция
надпочечников. Их роль хорошо выявляется
при патологии надпочечников –
кровоизлияниях, инфекционно-токсических
поражениях. В этих ни компенсаторные
реакции с участием других органов и
систем, ни интенсивная терапия не в
состоянии вывести больного из торпидного
коллапса. Спонтанные выбросы катехоламинов
при развитии гормонально активных
опухолей.

    1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая
      система
      (РААС).Гуморальный и
      тканевой пулы. Анатомическая основа
      ее — ЮГА (юкста – около, близко
      прилегающий).

Ренин

В клетках ЮГА вырабатывается проренин,
который, попадая в кровь, превращается
в ренин (фермент). Ренин действует на
α2-глобулин крови (ангиотензиноген)
→ ангиотензин-I→ (под
действием АПФ) → ангиотензин-II,
один из самых мощных сосудосуживающих
агентов (особо чувствительны сосуды
самих почек).

Вазоконстрикторноедействиеангиотензина-II(А-II)
обусловлено 2 механизмами –прямым и
опосредованным
:

а) прямое– через специфические
рецепторы, вызывая сокращение гладких
мышц резистивных сосудов;

б) опосредованное– А-IIи продукты его распада – А-IIIи А-IVимеют сходство с
тропными гормонами т воздействуя на
соответствующие рецепторы в надпочечниках,
стимулируют образование альдостерона.
Усиливая реабсорбцию в клетках, он
способствует задержанию воды в организме
иАД.

Секрецияренина клетками ЮГАстимулируется тремяразнороднымифакторами:

а) механический – величина
перфузионного АД почки;

б) ионный – повышение %Naв дистальных канальцах, т.е. когда
существует угроза потери этого
электролита;

в) нейрогуморальный – повышение
тонуса симпатической нервной системы
и % катехоламинов в крови (активация
β1-адренорецепторов).

Из механизмов торможения в последние
годы обнаружен генетически
запрограммированный по типу обратной
связи – А-II/ выброс ренина.

Долгое время считали, что РААС представлена
исключительно в почках. Однако исследования
показали наличие полноценной РААС в
стенке сосудов, сердце, мозговой ткани.
В эндотелии обнаружен A-I,A-II,A-III,
АПФ.

Кроме того, был установлен полиморфизм
рецепторов к A-IIиA-III. Через
рецепторы А-Iконтролируется
тонус сосудов, а также выработка
специфических цитокинов – факторов
роста (TGF- β или ТФР).

Т.е. оказалось, что ангиотензины участвуют
в патогенезе различных гипертоний не
только за счет 1) вазоконстрикторного
и 2) альдостеронового механизма, но и за
счет 3) усиления пролиферации и разрастания
клеточных элементов в сосудистой стенке,
миокарде. Этот механизм играет роль в
развитии гипертрофии миокарда.

Основное различие между тканевым и
гуморальным пулами РААС в том, что
последний (ЮГА) обеспечивает краткосрочные
эффекты системной гемодинамики, а
тканевой – регулирует более долговременные
местные сосудистые реакции.

У 47 % больных ГБ отмечается уровень ренина в крови. Гипертония с
высоким содержанием ренина сопровождается
большим числом осложнений (инфаркт
миокарда, мозговые нарушения). Для
лечения такого вида гипертоний применяются
современные препараты, являющиеся
блокаторами ангиотензивных рецепторов
и ингибиторами АПФ.

Основное лечение

Как улучшить тонус сосудов? Методы терапии могут отличаться с учетом того, снижение или повышение тонуса наблюдается у человека. Для определения тонуса проводят соответствующие исследования (реоэнцефалографию и др.), по результатам которых ставят окончательный диагноз (гипотония или гипертония).

Гипертонус

Терапию гипертонуса рекомендуется начать как можно раньше, пока патология еще не успела хронизироваться. Чтобы укрепить стенки сосудов, необходимо придерживаться некоторых несложных рекомендаций:

  • отказ от вредных привычек (курение, распитие алкогольных напитков);
  • прохождение профилактических курсов массажа шейно-воротникового отдела;
  • соблюдение правильного питания;
  • своевременное излечение инфекций;
  • ведение подвижного образа жизни.

Физические нагрузки должны быть умеренными. Не стоит перегружать организм и поднимать тяжести, ведь это сказывается не только на сосудах, но и на всех остальных органах и системах.

Среди лекарственных препаратов для устранения гипертонуса можно выделить Папазол, Эуфиллин, Ревалгин, используемые внутривенно. Часто применяют лекарство Папаверин. Назначают прием адаптогенов, средств-ноотропов, вазоактивных антагонистов кальция. Лекарства скорой помощи от головной боли – Спазган, Нурофен, Спазмалгон.

Лечение гипертонуса проводят и с помощью прохладных ванночек, которые помогают расслабить гладкие мышцы

Важное значение имеет питание больного, которое должно быть низкокалорийным

Гипотонус

Лечебная тактика гипотонии заключается в следующем:

  • ведение здорового образа жизни;
  • соблюдение правильного питания и рациональных физических нагрузок;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Чтобы устранить неприятные симптомы заболевания, назначают прием средств, в составе которых – кофеин. При расширенных сосудах на помощь придут ноотропные средства.

Снять депрессивное состояние и устранить мигренеподобную головную боль помогут средства, способствующие активизации кровотока и укреплению сосудистых стенок: Энцефабол, Танакан и др. Укрепить сосуды можно с помощью препаратов, в составе которых присутствуют аминокислоты.

Иннервация сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы.

Нервная
регуляция

сосудистого тонуса осуществляется
сосудосуживающими и сосудорасширяющими
нервами.

Сосудосуживающими
являются симпатические
нервы. Первым их сосудосуживающее
влияние обнаружил в 1851 г. К.Дернар,
раздражая шейный симпатический нерв у
кролика. Тела вазоконстрикторных
симпатических нейронов расположены в
боковых рогах грудных и поясничных
сегментов спинного мозга. Преганглионарные
волокна заканчиваются в паравертебральных
ганглиях. Идущие от ганглиев
постганглионарные волокна образуют на
гладких мышцах сосудов а-адренергические
синапсы. Симпатические вазоконстрикторы
иннервируют сосуды кожи, внутренних
органов, мышц. Центры симпатических
вазоконстрикторов находятся в состоянии
постоянного тонуса. Поэтому по ним
поступают возбуждающие нервные импульсы
к сосудам. За счет этого иннервируемые
ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К
сосудорасширяющим
относится несколько типов нервов:

1)
Сосудорасширяющие парасимпатические
нервы
. К ним
относится барабанная
струна
,
расширяющая сосуды подчелюстной слюнной
железы и парасимпатические
тазовые нервы
.

2)
Симпатические холинергические
вазодилататоры
.
Ими являются симпатические
нервы, иннервирующие сосуды скелетных
мышц. Их постганглионарные окончания
выделяют ацетилхолин.

3)
Симпатические

нервы, образующие на гладких мышцах
сосудов бетта-адренергические синапсы.
Такие нервы имеются в сосудах легких,
печени, селезенки.

4)
Расширение сосудов кожи возникает при
раздражении задних корешков спинного
мозга, в которых идут афферентные нервные
волокна. Они и вызывают вазодилатацию.
При химическом или механическом
раздражении кожи возникает местная
сосудорасширяющая реакция, в основе
которой лежит так называемый аксонрефлекс

Расширение
сосудов в этом случае связано с тем, что
возбуждение от кожных рецепторов
распространяется по чувствительным
волокнам не только к спинному мозгу
(ортодромно), но также по эфферентным
коллатералям к артериолам данного
кожного участка (антидромно). В нервном
окончании, подходящем к кровеносному
сосуду в качестве медиатора выделяется
одно из сильных сосудорасширяющих
веществ: гистамин, брадикинин, АТФ,
вещество Р, брадикинин.

И,
наконец, расширение большинства артерий
и артериол может осуществляться путём
снижения
частоты

импульсов, посылаемых вазоконстрикторным
центром
периферическим
сосудам по симпатическим
сосудосуживающим
волокнам.

Артериальное давление – гипертензия и гипотензия

Повышение тонуса сосудов приводит к изменению диаметра артерий, вен и капилляров в сторону уменьшения. Сужение просвета периферических сосудов влечет излишнюю нагрузку на сердечную мышцу, повышение уровня артериального давления (АД), ухудшение питания тканей за счет снижения кровотока в органах.

К весьма важным (и первым) показателям тонуса кровеносных сосудов относят систолическое артериальное давление (норма 110 – 130 мм. рт. ст., суточные колебания – 30 мм. рт. ст.), значения которого, в свою очередь определяются:

  1. Ударным объемом левого желудочка (ЛЖ);
  2. Наибольшей скоростью изгнания крови из ЛЖ;
  3. Способности аорты растягиваться.

Что касается диастолического артериального давления (норма 60 – 90 мм. рт. ст., суточные колебания – 10 мм. рт. ст.), то его уровень в большей степени определяют:

  • ОЦК (объем циркулирующей крови);
  • Тонус артериальных сосудов мышечного типа.

Ударный объем левого желудочка для формирования диастолического АД не имеет столь важной роли. Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу

И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст. (изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна. Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде

Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу. И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст. (изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна. Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде.

О снижении тонуса сосудов говорят, если первый удар зафиксирован на цифре 90 или ниже, а последний опустился ниже 60 мм. рт. ст. Это гипотензия или гипотония. Ее причиной нередко бывает несостоятельность вегетативной нервной деятельности, которая обязана участвовать в регуляции сосудистого тонуса. В подобных случаях кровь по периферическим сосудам протекает медленно, своевременно и в полном объеме добраться до сосудов головы, чтобы обеспечить питанием головной мозг, не может. Очень часто активность ВНС и тонус кровеносных сосудов не успевает за ростом организма у подростков. Снижение тонуса сосудов у детей с НЦД или без нее зачастую имеет в клинических проявлениях обморочные состояния, поэтому ортостатический коллапс у подростков не считается таким уж редким явлением.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа. Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

  • Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
  • Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
  • Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

  • продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
  • гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
  • серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

  • адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
  • вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
  • кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Закупорка сосуда

Общие сведения

Сосудистый тонус относится к степени сужения кровеносного сосуда относительно его максимально расширенного состояния. Все артериальные и венозные сосуды в базальных условиях демонстрируют некоторую степень сокращения гладких мышц, которая определяет диаметр и, следовательно, тонус сосуда.

Базальный тонус кровеносных сосудов у разных органов различен. Те органы, которые обладают большой сосудорасширяющей способностью (например, миокард, скелетные мышцы, кожа, сосудистое кровообращение), имеют высокий тонус сосудов, тогда как органы, имеющие относительно низкую сосудорасширяющую способность (например, мозговое и почечное кровообращение), имеют низкий сосудистый тонус.

Сосудистый тонус определяется многими различными конкурирующими вазоконстрикторными и сосудорасширяющими воздействиями, действующими на кровеносный сосуд. Эти влияния могут быть разделены на внешние факторы, которые происходят из-за пределов органа или ткани, в которых находится кровеносный сосуд, и внутренние факторы, которые происходят из самого сосуда или окружающей ткани. Основная функция внешних факторов заключается в регулировании артериального давления путем изменения системного сосудистого сопротивления, тогда как внутренние механизмы важны для локальной регуляции кровотока в органе. Тонус крвоеносных сосудов в любой момент времени определяется балансом конкурирующих вазоконстрикторных и вазодилататорных воздействий.

В общем, внешние факторы (нейрогуморальные), такие как симпатические нервы и циркулирующий ангиотензин II, повышают тонус сосудов (то есть вызывают вазоконстрикцию); однако некоторые циркулирующие факторы (например, предсердный натрийуретический пептид) снижают тонус сосудов и замедляют кровоток.

Внутренние факторы включают в себя:

  1. Миогенные механизмы (происходящие из гладких мышц сосудов), которые повышают тонус.
  2. Эндотелиальные факторы, такие как оксид азота и эндотелин, могут либо снижать, либо повышать тонус соответственно.
  3. Местные гормоны / химические вещества (например, метаболиты арахидоновой кислоты, гистамин и брадикинин могут повышать или понижать тонус).
  4. Метаболические побочные продукты или гипоксия, которые обычно снижают тонус.

Стоматология

  • Хирургическая стоматология
  • Онкологические аспекты в стоматологии
  • Функциональная диагностика в стоматологии
    • Теоретические и экспериментальные основы функциональных методов исследования и функциональной диагностики
    • Основные закономерности кровообращения в норме и патологии
      • Патофизиология гемодинамики в системе тканевого и внутриорганного кровообращения и микроциркуляции
      • Основные структурно-функциональные элементы сосудистой системы
        • Основные механизмы регуляции тонуса сосудов
        • Особенности регуляторных механизмов системы кровоснабжения тканей челюстно-лицевой области и полости рта
        • Общие механизмы нарушения сосудистого тонуса
        • Ангиоспазм
      • Основные закономерности микроциркуляции в норме
      • Общие закономерности изменений микроциркуляции при патологии
    • Оборудование и организация отделения функциональной диагностики
    • Реография в функциональной диагностике стоматологических заболеваний
    • Фотоплетизмография
    • Исследование микроциркуляции слизистой оболочки полости рта и кожи лица
    • Применении полярографии и потенциометрии для функционального исследования тканей
    • Электромиография
    • Радиоизотопные методы функциональной диагностики
    • Перспективы развития функциональной диагностики в стоматологии
  • Врачебно-трудовая экспертиза в стоматологии
  • Восстановительные операции челюстно-лицевой области
  • Актиномикоз челюстно-лицевой области
  • Сополимеры в стоматологии
  • Криохирургия в стоматологии
  • Организация стоматологической помощи населению
  • Организация стоматологической помощи в воинских частях
  • Заболевания височно-нижнечелюстного сустава у детей и подростков.
  • Заболевания слизистой оболочки полости рта
  • Хирургия зубов и полости рта
  • Хирургические стоматологические заболевания
  • Общая хирургическая стоматология
  • Хирургическая стоматология поликлинического врача
  • Гнойная челюстно-лицевая хирургия
  • Диспансеризация детей у стоматолога
  • Военная челюстно-лицевая хирургия
  • Гистология и эмбриология полости рта и зубов
  • Патологическая анатомия заболеваний зубо-челюстной системы и полости рта
  • Нейрогенные заболевания челюстно-лицевой области
  • Травмы лица и головного мозга
  • Заболевания височно-нижнечелюстного сустава
  • Рентгенодиагностика заболеваний лицевого черепа
  • Рентгенодиагностика заболеваний зубов и челюстей
  • Неотложная помощь в нейро-стоматологии
  • Кисты челюстно-лицевой области и шеи
  • Неотложная помощь в стоматологии
  • Актуальные вопросы клинической стоматологии

Почему изменяется тонус сосудов?

Причины, вызывающие нарушение сосудистого тонуса, могут быть самыми разнообразными и, на первый взгляд, не иметь прямого отношения к сосудистой деятельности. Однако в организме ничего не происходит изолированно, любое неблагоприятное воздействие извне может заставить часто биться сердце и напрягаться сосуды. Вот поэтому нет ничего удивительного, что сильное волнение или смена климатического пояса (с иным атмосферным давлением) может в значительной степени повлиять на тонус сосудистой стенки. Вряд ли возможно перечислить все причины повышения или снижения тонуса сосудов, но самые основные мы постараемся выделить, это:

  1. Наследственный фактор (особенности вегетативной нервной системы, строения сосудов, характера человека);
  2. Социальная среда, психоэмоциональная обстановка (взаимоотношения в семье, в коллективе, начиная с детского);
  3. История гестационного периода и родов (внутриутробная гипоксия впоследствии может стать причиной развития НЦД и изменения тонуса сосудов);
  4. Инфекции (в том числе и особенно – нейроинфекции);
  5. Интоксикация любыми ядами (алкоголь, наркотики, соли тяжелых металлов, угарный газ и т. д.);
  6. Сильные эмоциональные потрясения, хронический стресс;
  7. ЧМТ (черепно-мозговые травмы) и другие физические повреждения;
  8. Нарушение обменных процессов: липидного, приводящего к развитию атеросклероза, углеводного, формирующего сахарный диабет;
  9. Гормональные расстройства любого рода;
  10. Избыточный вес;
  11. Малоподвижный образ жизни;
  12. Смена места жительства на далекие от привычных климатические условия.

Эти факторы запускают механизм изменения тонуса сосудов и способствуют развитию таких патологических состояний, как:

  • Дистония нейроциркуляторная (НЦД) или вегето-сосудистая (ВСД);
  • Ангионевроз;
  • Артериальная гипертензия;
  • Атеросклероз;
  • Сахарный диабет.

Хотя с другой стороны, при любом из перечисленных состояний тонус кровеносных сосудов будет нарушен, что в большей или меньшей степени заставит страдать сердечно-сосудистую систему. Вот, например, артериальная гипертензия или ЧМТ (тонус периферических сосудов повышен) могут стать причиной снижения тонуса сосудов головного мозга (вен) и развития в результате этого первичной венозной дистонии ГМ (случаи, когда нарушен венозный отток от ГМ, считают вторичной формой болезни). Вот как сложно разобраться, где причина, а где следствие… Замкнутый круг.

Регуляция сосудистого тонуса

Естественным образом на сосудистый тонус могут влиять всевозможные обстоятельства. Для организма, однако, очень важна стабильность, в том числе и в доставке крови. Для обеспечения стабильности в организме предусмотрена возможность автоматической регуляции тонуса сосудов.

Основой регуляции выступает оксид азота (NO), являющийся продуктом деятельности эндотелия. Выработка NO связана с изменением давления на стенки конкретного участка сосуда. Повышение давления активизирует специальный набор энзимов (эндотелиальная синтаза оксида азота), который и стимулирует повышение выработки NO. Выделившийся оксид азота расслабляет мышечную ткань, стенки сосуда расширяются, давление внутри сосуда падает (то есть стабилизируется).

Регуляция бывает двух видов:

  • Миогенная – зависит от того, в каком состоянии пребывает гладкая мускулатура сосудистой стенки и от того, какова степень ее растяжения (эффект Остроумова-Бейлиса). 
  • Метаболическая – этот тип реакции зависит от веществ, что использует организм для осуществления метаболизма. Эти вещества могут суживать сосуды, вследствие чего возникает недостаток О2 (гипоксия) или увеличение содержания СО2 в клетках крови (гиперкапния), а также способствовать появлению изменений в плазме крови. Данный вид ауторегуляции присущ сосудам головного мозга, сердца и легких – именно в этих частях она имеет возможность противоборствовать суживающему эффекту ЦНС.

Гладкие мышцы, которые являются частью кровеносных сосудов, имеют неравномерную структуру, то есть они разнообразны по своему характеру:

  • Артерии насыщены гладкомышечными волокнами, благодаря чему их стенки сохраняют нужный диаметр, а также отвечают за сдерживание обструкции кровяного давления; 
  • Гладкомышечный слой венозных сосудов достаточно тонкий. Он не способен удерживать сопротивление кровяному давлению как артерия; 
  • В капиллярах слой гладкомышечных волокон полностью отсутствует. Сосуды могут менять свой просвет, в зависимости от воздействующих на них факторов.

Поддерживают нормальную и бесперебойную функциональность этих процессов некоторые механизмы:

  • Местные – получили свое название исходя из того, где они осуществляются. По сути, все действия происходят на уровне самих стенок, которые вырабатывают биологически активные вещества (БАВ), которые впоследствии обретают свойство реагировать на перемены, происходящие с артериальным давлением, раздражители механического характера, воздействие различных препаратов, которые присутствуют в организме и влияют на гладкомышечные слои сосудов, вызывая их сокращение или расслабление; 
  • Гуморальные – за их работу в ответе некоторые гормоны, воздействующие на волокна сосудистой стенки, они имеют суживающий или расширяющий эффект. К первой группе относятся – ренин, вазопрессин, тироксин, ко второй – адреналин (воздействует на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы). Следует отметить, что адреналин также может суживать сосуды. 
  • Нервные – все действия относительно регуляции тонуса кровеносных сосудов обеспечиваются парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы. От парасимпатического отдела зависит расширяющее действие. Если говорить о втором, то его действие может быть направлено как на снижение тонуса сосудов, так и в противоположную сторону.

Если речь идет о том, что повышен сосудистый тонус – зачастую имеются ввиду артерии. Как известно, именно на волокна сосудистой стенки осуществляется самая большая нагрузка, сдерживающая двигающуюся под давлением кровь. Также, они изменяют свой диаметральный размер, когда на них воздействует какой-либо раздражительный фактор. Остальные кровеносные сосуды такой способности лишены.

Справочно. Возникшее нарушение регуляции тонуса кровеносных сосудов прежде всего влияет на работу сердечно-сосудистой системы, вызывая целую цепочку нарушений. Первым симптомом этого процесса являются перепады артериального давления.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации