Андрей Смирнов
Время чтения: ~20 мин.
Просмотров: 0

Ишемия

Оперативное вмешательство

Коронарная ангиопластика со стентированием — инвазивный метод лечения. Проводится посредством катетеризации и состоит из расширения стенозированной коронарной артерии. На месте стеноза имплантируется устройство под названием стент (своего рода металлический цилиндр) для поддержания подходящего просвета артерии. Ангиопластика применяется как при стенокардии, так и при инфаркте как альтернатива тромболизису.

Ангиопластика более эффективна, чем тромболиз, но она более трудоемкая и требует специализированного оснащения и квалифицированных специалистов, что существует далеко не во всех центрах.

Если нет возможности провести ангиопластику в течение 3 часов, предпочтительным является тромболиз. Таким образом, пациента с неосложненным инфарктом следует лечить как можно быстрее и не перемещать на большие расстояния.

Ишемическая болезнь сердца требует хирургического лечения, когда есть несколько пораженных коронарных артерий или осложнений.

Операция заключается в установке обходных путей. Врач использует кусочки вены или артерии, которые орошают менее важные области (артерии молочной железы, лучевые артерии). Они используются для создания обхода суженных или закупоренных областей коронарных артерий.

Народные средства

Чеснок – первое средство при лечении атеросклеротических заболеваниях.

Рецепт №1

5 ст.л. мелко нарезанного чеснока залить 1 стак. водки. Настоять в течении недели в темном прохладном месте, периодически взбалтывая бутыль с настойкой. Принимать трижды в день, капая по 10 капель на половину стакана воды. Лечение продолжать, пока средство не закончится. Курс повторяется каждые три месяца в течение года.

Рецепт №2

8-9 зубчиков чеснока выдавить через пресс. Смешать с лимоном, пропущенным через мясорубку вместе с кожурой. Залить смесь ½ литра охлажденной кипяченой воды и настоять в темном прохладном месте четыре дня. Принимать по 2 ст. ложки 3 раза в день.

Методика выполнения функциональных венозных проб

Пробы на
выявление клапанной недостаточности
поверхностных вен

Проба
Троянова-Тренделенбурга.
В
горизонтальном положении больного
приподнимают исследуемую конечность
для опорожнения поверхностных вен.
Накладывают жгут на верхнюю треть бедра
для сдавления поверхностных вен
(контролем правильности наложения
венозного жгута является пульсация
переферических артерий дистальнее
место наложения). Больной принимает
вертикальное положение. Снимают жгут
и определяют визуально быстроту
наполнения поверхностных вен бедра.
Если вены наполняются ретроградной
волной крови в течение 1-3 с, можно сделать
вывод о клапанной недостаточности
поверхностных вен.

Проба Гаккенбруха.
В вертикальном
положении больного на область
сафенобедренного анастамоза исследуемой
конечности (чуть ниже и медиальное
середины пупартовой связки) помещаются
пальцы кисти исследователя. Больной
производит 2-3 кашлевых толчка.При
несостоятельности клапанов поверхностных
вен врач пальпаторно определяет
толчкообразные движения крови по ходу
поверхностных вен.

Проба Шварца. В
вертикальном положении пациента левую
руку больного укладывают на поверхностные
вены в нижней трети бедра. Правой рукой
исследователь вызывает толчкообразные
движения крови в ретроградном направлении
при поколачивании подкожной вены в
верхней трети бедра. При пальпаторной
фиксации ретроградной волны крови
делают вывод о клапанной недостаточности
поверхностных вен.

Пробы для выявления
недостаточности коммуникантных вен

Проба Претта 2.
В горизонтальном
положении больного приподнимают
исследуемую конечность под углом 60°
для опорожнения поверхностных вен.
Эластичным бинтом бинтуют ногу от
кончиков пальцев до верхней трети бедра.
После перехода в вертикальное положение
вторым бинтом бинтуют ногу от пахового
сгиба в дистальном направлении. Между
бинтами сохраняется интервал шириной
10 см, для чего производят постепенное
снятие первого бинта. Если между бинтами
появляется варикозный узел, это
свидетельствует о наличии в этом месте
несостоятельной коммуникантной вены.

Модифицированная
проба Берроу-Шейниса.
В
горизонтальном положении больного
путем поднятия исследуемой конечности
опорожняют поверхностные вены. Накладывают
четыре венозных жгута: над лодыжками,
выше и ниже коленного сустава, в верхней
трети бедра. В вертикальном положении
больной производит поднятие на носках
для сокращения мышц исследуемой
конечности. Появление варикозных узлов
между жгутами свидетельствует о наличии
в этих местах несостоятельных
коммуникантных вен.

Пробы для
определения функционального состояния
глубоких вен, их проходимости

Маршевая проба
Дельбе-Пертеса.
В
вертикальном положении больного ниже
коленного сустава накладывают жгут для
сдавления поверхностных вен. Больной
быстро ходит в течение 3-5 мин. Опорожнение
поверхностных вен свидетельствует о
полноценности клапанного аппарата
глубоких вен и их хорошей проходимости.

Проба Претта. В
горизонтальном положении пациента
производят эластичное бингование
исследуемой конечности. Больному
предлагают часовую медленную ходьбу с
забинтованной ногой. Отсутствие
распирающих болей и отека исследуемой
конечности свидетельствует о прохождении
глубоких вен.

Формы

Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:

  • обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
  • ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
  • компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
  • перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.

Лечение ишемических изменений

Ишемические процессы, которые вызваны структурными изменениями сосудистых стенок, механическим препятствием в их просветах, сдавлением извне опухолью требуют соответствующего лечения, характер которого зависит и от причины патологии, и от ее следствия. Первым делом, будут проведены мероприятия, по возможности устраняющие провоцирующий фактор.

Лечение ишемии может быть консервативным и хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление проходимости сосудов путем применения антикоагулянтов (варфарин), антиагрегантов (аспирин), тромболитиков. Препараты этих групп назначаются исключительно специалистом и под контролем свертывающей системы крови.

Учитывая, что во многих случаях ишемия жизненно важных органов вызвана атеросклерозом и гипертонией, пациентам назначаются:

  1. Препараты для снижения уровня холестерина и нормализации липидного спектра крови — статины (симвастатин, аторвастатин);
  2. Гипотензивные средства разных групп (ингибиторы АПФ — эналаприл, лизиноприл, бета-блокаторы — атенолол, метопролол, антагонисты кальция — дилтиазем, нифедипин, и другие);
  3. Диуретики при поражении почек и первичной гипертензии (диакарб, лазикс, верошпирон);
  4. Антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев острая ишемия требует срочной хирургической операции, направленной на удаление тромба или эмбола (тромбэктомия, эмболэктомия и др.), иссечение необратимо измененного органа с признаками некроза (резекция кишечника, ампутация конечности при гангрене).

Восстановить проходимость артерий помогает стентирование — современная малоинвазивная операция, при которой в сосуд помещается полая трубка, обеспечивающая сохранение адекватного диаметра артерии. Такие вмешательства проводят на сосудах сердца, почек, брахиоцефальных артериях. В случае поражения магистральных артерий на значительном поражении может потребоваться шунтирование или протезирование (аорта, коронарные сосуды, артерии нижних конечностей).

стентирование – малоинвазивная операция, эффективная при ишемии различных органов, обусловленной атеросклерозом

Во всех случаях тяжелой ишемии показано симптоматическое лечение — обезболивание, назначение противовоспалительных препаратов, антибиотиков при инфекционных осложнениях. При тяжелой интоксикации на фоне некроза кишечника, ДВС-синдроме с генерализованными ишемически-некротическими изменениями, тяжелых инфекциях показана инфузионная и дезинтоксикационная терапия. Острая почечная недостаточность требует проведения гемодиализа. Тактику в каждом случае выбирает лечащий врач исходя из локализации и распространенности поражения.

Помимо специфической терапии, назначаемой при ишемии конкретного органа, хроническое малокровие требует применения антиоксидантов, препаратов, улучшающих трофику и регенерацию, средств, повышающих метаболизм в тканях, витаминов, помогающих хоть как-то «нейтрализовать» пагубное действие гипоксии и ацидоза.

2012-2020 sosudinfo.ru

Вывести все публикации с меткой:

Ишемия

Перейти в раздел:

Заболевания сосудов, патология с сосудистым фактором, методы диагностики, лечение и препараты

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Острое
НМК преходящего характера, сопровождающееся
общемозговыми, очаговыми симптомами
или их сочетанием и полной обратимостью
их в течение 24 часов.

Формы
ПНМК:
ТИА и гипертонические церебральные
кризы.

Этиопатогенез:

а.
ишемия головного мозга

б.
изменения физико-химических свойств
крови

в.
недостаточность или избыток притока
крови

г.
мелкоочаговые кровоизлияния

Эти
расстройства возникают при атеросклерозе
сосудов ГМ, артериальной гипертензии
(церебральные гипертонические кризы),
артериальной гипотензии, повышении
вязкости и свертываемости крови, шейном
остеохондрозе, аномалиях строения
сосудистого русла ГМ и др. В результате
ишемии ГМ возникают обратимые
метаболические изменения в тканях
мозга.

Клиника:

а)
ТИА – характеризуются очаговой
симптоматикой поражения ГМ, возникающей
обычно без общемозговых симптомов или
на фоне слабой их выраженности.

б)
гипертонические церебральные кризы –
характеризуются преобладанием
общемозговых симптомом над очаговыми
или даже отсутствием последних

К
общемозговым симптомом относятся:
головная боль, рвота, ощущение слабости,
пелены перед глазами, кратковременное
нарушение сознания. Очаговые симптомы
зависят от локализации зоны ишемии
(подробнее см. в разделе клиника инсультов)

Как и почему развивается ишемия нижних конечностей

Ишемическая болезнь сосудов нижних конечностей развивается на далеко зашедших стадиях болезни периферических артерий, которые являются результатом развития атеросклероза. Просвет сосудов сужается из-за накопления холестериновых бляшек и тромбоцитов. Снижение кровотока уменьшает питание мышц ног, провоцируя различные симптомы.Острая ишемия возникает под влиянием трех основных причин:

  • на фоне атеросклеротического поражения артерий в 40% случаев;
  • повторной окклюзии сосуда после операции в 20% случаев;
  • из-за эмбола сердечного или другого происхождения почти в 40% случаев.

К факторам риска ишемии нижних конечностей относятся:

  • возраст (ишемия развивается у мужчин старше 50 лет и у женщин после менопаузы);
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • лишний вес;
  • низкая физическая активность;
  • высокий уровень холестерина в крови;
  • наследственная склонность к болезням сосудов и сердца.

Однако образ жизни, то есть корректируемые факторы, влияют на 60-80% риска развития любого заболевания. Физиологи называют несколько причин нормального функционирования артерий:

  • отсутствие шероховатостей в эндотелиальном слое сосудов;
  • наличие негативного заряда в клетках крови и эндотелия для отталкивания частиц;
  • высокая скорость тока крови;
  • нормальный уровень антикоагулянтов, которые вырабатываются печенью;
  • достаточное потребление жидкости, баланс электролитов.

Нарушить скорость кровотока могут факторы, влияющие на ход артерий. Чаще всего на сужение аорты влияет спазм грудобрюшной диафрагмы на фоне стрессов, а на подвздошные и бедренные артерии – длительное сидение.

В результате кровоток нарушается, что влияет на трение клеток, меняет структуру эндотелия и заряд клеток. В результате кровяные клетки начинают налипать на стенки. Чтобы компенсировать это, организм использует диэлектрик – холестерин, что приводит к постепенному сужению просвета артерий.

Факторы риска ибс

Факторы риска.
Факторы риска подразделяются на
модифицируемые и немодифицируемые,
сочетание которых
существенно увеличивает вероятность
развития ИБС.

Модифицируемые

(изменяемые)

Немодифицируемые

(неизменяемые)

>
55 – женщины

ранний
атеросклероз, появление ИБС у

родственников
в возрасте до 40 лет, ран-

няя
смерть родственников от ИБС и другие

Причиной
ишемии миокарда у 95-98% больных ИБС
является атеросклероз коронарных
артерий и только у 2-5% она связана со
спазмом коронарных сосудов и другими
патогенными факторами. При
сужении коронарных артерий уменьшается
кровоснабжение миокарда, нарушается
его питание, доставка кислорода, синтез
АТФ, накапливаются метаболиты. Сужение
коронарных артерий до 60% практически
полностью компенсируется расширением
дистальных резистивных, а также
коллатеральных сосудов и кровоснабжение
миокарда существенно не страдает.
Нарушение проходимости венечных сосудов
на 70-80% от исходного значения приводит
к ишемии сердца при нагрузке. Если
диаметр сосуда уменьшается на 90% и более,
ишемия становится постоянной (в покое
и при нагрузке).

Главной опасностью
для жизни человека является, однако, не
сам стеноз, а сопутствующий ему тромбоз,
приводящий к выраженной ишемии миокарда
острому
коронарному синдрому.

В 75% случаев смерти от тромбоза коронарных
артерий наблюдается разрыв
атеросклеротических бляшек и лишь у
25% пациентов он обусловлен повреждением
только эндотелия.

Нарушение
целостности капсулы происходит в
результате активизации местного
воспалительного процесса, а также
усиления апоптоза клеток, структурных
элементов атеросклеротической бляшки.
Разрыв или повреждение атеросклеротической
бляшки приводит к выделению в просвет
сосуда большого количества факторов,
активирующих локальное образование
тромба. Одни тромбы
(белые)
плотно соединены с интимой сосудов и
формируются вдоль эндотелия. Они состоят
из тромбоцитов и фибрина и прорастают
внутрь бляшки,
способствуя увеличению её размера.
Другие – растут
преимущественно в
просвет сосуда
и быстро приводят к полной его окклюзии.
Эти тромбы,
как правило, состоят преимущественно
из фибрина, эритроцитов и небольшого
количества тромбоцитов (красные).
В патогенезе острого коронарного
синдрома важную роль играет спазм
коронарных сосудов.
Он возникает в сегменте сосуда,
расположенном вблизи атеросклеротической
бляшки. Спазм сосуда возникает под
влиянием факторов активированных
тромбоцитов (тромбоксан, серотонин и
др.), а также вследствие угнетения
выработки эндотелием вазодилататоров
(простациклин, оксид азота и др.) и
тромбина.

Фактором,
увеличивающим гипоксию миокарда,
является повышенная потребность
сердечной мышцы в кислороде. Потребность
миокарда в кислороде определяется
напряжением стенки левого желудочка
(НСЛЖ), частотой сердечных сокращений
(ЧСС) и сократимостью миокарда (СМ). При
увеличении наполнения или систолического
давления в камере ЛЖ (например, при
аортальной и митральной недостаточности
или стенозе, артериальной гипертензии)
напряжение стенки ЛЖ и потребление О2.
нарастают. Напротив, при физиологических
или фармакологических воздействиях,
направленных на ограничение заполнения
и давления внутри ЛЖ (например,
антигипертензивная терапия), потребление
О2 миокардом
уменьшается. Тахикардия увеличивает
расход АТФ и повышает потребность
сердечной мышцы в О2.

Таким образом,
выраженное
уменьшение просвета коронарных артерий
и повышение потребности миокарда в
энергии приводят к
несоответствию доставки кислорода
потребностям в нём сердечной мышцы,
что влечёт за собой её ишемию и последующие
структурные повреждения.

Рисунок.
Роль коронаросклероза в развитии ИБС.

Классификация
ИБС:

1. Внезапная
коронарная смерть.

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия
напряжения.

2.1.1. Впервые
возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2. Стабильная
стенокардия напряжения (ФК ль I
до IV).

2.1.3. Прогрессирующая
стенокардия напряжения

2.2 Стенокардия
Принцметала (вазоспастическая).

3. Инфаркт миокарда

3.1. Крупноочаговый
ИМ (Q-ИМ).

3.2. Мелкоочаговый
ИМ ( не Q-ИМ).

4. Послеинфарктный
кардиосклероз.

5. Нарушения
сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная
недостаточность (с указанием формы и
стадии).

Внезапная
коронарная смерть

это смерть, наступившая в течение 1-6
часов после появления ангинозных болей.
В большинстве
случаев внезапная смерть больных ИБС
связана с возникновением тяжелых
нарушений ритма (фибрилляция желудочков,
асистолия и т.д.), вследствие ишемии
миокарда.

Что стоит изменить?

Факторы риска, которые не подлежат изменению, — это пол, возраст и генетическая предрасположенность. К счастью, они не являются серьезными. Изменению подлежат:

Гипертензия — борьба с высоким кровяным давлением иногда затруднена и требует большого терпения, но важно контролировать факторы риска. Гипертония распространена во всем мире и уже давно является фактором риска No1 сердечно-сосудистой заболеваемости

Диабет — главная медицинская и социальная проблема. По степени повреждения органов и тканей болезнь равна самой ишемической болезни. Случаи безболевой ишемии характерны для диабетиков и иногда сопровождаются поражением нижних конечностей. Холестерин — есть необоснованный страх использования статинов, они продлевают жизнь человека, потому что не только снижают уровень холестерина, но также усиливают эндотелий, уменьшают воспаление, стабилизируют атеросклеротические бляшки. Курение — даже через пять лет после прекращения курения сигареты несут риск сердечно-сосудистых заболеваний. Отказ от них также является сложным процессом и должен сочетаться с повышенной физической активностью и диетическими мероприятиями.

Наряду с контролем этих основных факторов риска, особенно важно бороться с ожирением и сидячим образом жизни, поддерживать физическую активность (по крайней мере, 5 часов в неделю гулять пешком, ездить на велосипеде, плавать, совершать бег трусцой). Ключевое значение имеют эмоциональный стресс (серьезная проблема нашего времени)

Наркотики (особенно кокаин) имеют особое значение и могут спровоцировать проблемы со здоровьем.

Боль в сердечной мышце (миокард) вызвана сужением (стенозом) или закупоркой (окклюзией) коронарных артерий. Миокард орошается двумя коронарными артериями — левой и правой коронарными артериями, от которых идет больше ветвей.

Атеросклероз состоит из накопившегося на внутренней стенке артерий холестерина, который, в сочетании с определенными клетками в крови, образует так называемую бляшку. Это сужает и, наконец, блокирует артерию, предотвращая приток крови к миокарду.

Основными факторами риска атеросклероза являются:

  • курение,
  • гиперхолестеринемия,
  • высокое кровяное давление.

Другими факторами риска, вторичными, являются: диабет, ожирение, сидячий образ жизни и т. д.

Симптомы ишемии сосудов нижних конечностей

Боль в пораженной конечности является первым признаком. Болевой синдром особенно ярко выражен при эмболиях. Ощущение онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы ишемии нижних конечностей, почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, при тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок»

Обращают на себя внимание такие симптомы ишемии конечностей, как снижение температуры тела, наиболее выраженное в дистальных отделах, и расстройство поверхностной и глубокой чувствительности: от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда происходит по типу «чулка»

Тщательное пальпаторное определение пульсации артерий конечности поможет выяснить (достаточно точно) проксимальный уровень острой окклюзии сосуда без каких-либо инструментальных методов исследования. Выявление систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов.

Нарушение активных движений в конечности характерно для выраженной ишемии и проявляется в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в проксимально расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц, при высокой окклюзии — мышц бедра.

Классификация

В зависимости от тяжести, существует несколько форм ишемической кардиопатии:

  • стабильная стенокардия,
  • нестабильная стенокардия,
  • инфаркт миокарда.

Острая артериальная ишемия может возникать в результате наличия провоцирующих факторов.

При стабильной стенокардии самым важным симптомом является боль в груди. Боль при ишемической болезни сердца имеет некоторые особенности, которые помогают ее распознать:

  • вызвана нагрузкой,
  • центр боли обычно находится на средней линии,
  • исчезает в течение нескольких минут после отдыха или подъязычного приема нитроглицерина.

Однако есть много исключений из этих общих данных (например, верхняя эпигастральная боль в верхней части живота, которая заставляет путать недуг с язвой).

Нестабильная стенокардия характеризуется изменением особенностей боли: она проявляется при более низком или даже расслабляющем усилии, она более интенсивная, продолжительная, более частая и т. д. Таким образом, нестабильная стенокардия представляет собой обострение болезни коронарной артерии.

Ишемический инфаркт вызван окклюзией коронарной артерии. Миокард больше не принимает кровь и подвергается некрозу. Обычно он характеризуется атрофической, вторичной болью, с длительной продолжительностью, которая не поддается нитроглицерину.

Когда большая коронарная артерия блокируется, лишается питания большая часть сердечной мышцы. Боль не коррелирует с размером инфаркта, это всего лишь сигнал тревоги. При обширном инфаркте могут появляться другие симптомы, которые проявляют повышенную тяжесть: удушье (одышка), гипотония, нарушения ритма.

Диагностика ишемической болезни сердца осуществляется с помощью сочетания процедур:

  • осмотр пациентов и история болезни,
  • электрокардиограмма в покое.
  • коронарография — кропотливый диагностический метод, который позволяет напрямую визуализировать коронарные артерии. Он рекомендуется только тогда, когда другие тесты указывают на риск тяжелой формы ишемической кардиопатии, при которой недостаточно приема лекарств.

Методы лечения

Терапия проводится после установления диагноза, стадии патологического процесса и степени выраженности. Используются консервативные методы лечения, хирургические вмешательства, народные способы и физиотерапия.

Медикаментозная терапия проводится при 1 и 2 степени болезни.

Ишемию лечат долго, не прерывая терапию. Для восстановления кровотока и функциональности тканей применяются препараты таких фармацевтических групп как:

  • ангиопротекторы;
  • антикоагулянты;
  • антиагреганты;
  • спазмолитики;
  • обезболивающие;
  • средства улучшающие МКЦ;
  • фибринолитики;
  • антиоксиданты;
  • витамины.

Цель народного лечения – нормализовать кровоток в ногах. Для этого применяют:

  • ванночки с лечебными отварами, содой солью и микротоковыми импульсами;
  • отвары и настои для приема внутрь, обеспечивающие микроциркуляторное действие;
  • компрессы из картофеля, капустных листьев и соли;
  • растирки из спиртовых настоек и каштана.

Единственный способ лечения ишемии 3 и 4 стадии – ампутация пораженной конечности. Ногу удаляют с целью предупреждения перехода патологии в верхние части туловища, а также для предотвращения смертельного исхода.

Нарушение трофики тканей при отсутствии лечения приводит к серьезным проблемам со здоровьем:

  • гангрена;
  • инфицирование окружающих тканей;
  • бактериемия и сепсис;
  • шок;
  • токсикоинфекция;
  • почечная недостаточность;
  • отечность и лимфостаз.

Медикаментозное лечение направлено на профилактику осложнений – тромбоза. Используется аспирин в дозировке 100 мг в сутки, однако его эффективность не доказана. Чаще всего препарат используют в послеоперационный период.

Клопидогрел назначают, если новые окклюзии появляются на фоне профилактики аспирином. Варфарин и другие низкомолекулярные гепарины не применяются при ишемии нижних конечностей.

Врач рекомендует гиполипидемические средства, если концентрация липопротеинов низкой плотности в крови превышает 1,8 ммоль/л. При наличии гипертонии или ишемической болезни сердца прописывают бета-блокаторы или ингибиторы АПФ. Диабетикам нужен жесткий контроль сахара в крови.

Пациентам важно следить за чистотой, целостностью кожного покрова, избегать высокого каблука, натирающей и тесной обуви. Симптомы ишемии нижних конечностей подлежат лечению народными средствами на первоначальных этапах – компрессами с медом и прополисом, листьями золотого уса, фракциями АСД

Хирургия

Ангиопластика снимает окклюзии путем введения катетера с баллонами в артерию.

Лечение острой ишемии начинают с введения тканевого активатора плазминогена для растворения тромба, затем проводится эндоваскулярная хирургия или реконструкции сосудов.

Лечение критической ишемии нижних конечностей требует срочного шунтирования или обширной эндоваскулярной реканализации, чтобы избежать ампутации.

Лечение ишемического поражения начинается с корректировки образа жизни больного. Необходимо отказаться от вредных привычек, выполнять комплекс специальных физических упражнений.

Консервативная терапия заключается в приеме антиагрегантов, фибринолитиков, антиоксидантов, спазмолитиков и физиотерапевтического лечения для улучшения тока крови к тканям.

В случае запущенной стадии необходимо прибегнуть к хирургическому лечению, которое обеспечит восстановление проходимости сосуда и обеспечение адекватного движения крови по нему.

Дунайский проспект, дом 47

Проспект Ударников, дом 19

ул. Маршала Захарова, дом 20

Выборгское шоссе, дом 17

Профилактика

Прежде всего, следует отказаться от курения и потребления алкоголя, нормализовать режим питания, и при необходимости соблюдать диету.

Гипертоники должны контролировать скачки давления, а диабетики – уровень глюкозы.

Пациенты должны заниматься умеренными физическими нагрузками и принимать лекарственные средства для предотвращения сгущения крови.

Предотвращение ишемии заключается в управлении факторами, которые поддаются корректировке.

Чтобы сохранить подвижность конечности и предотвратить осложнения, нужно обращаться к хирургу при первых признаках нарушенного кровоснабжения – ощущении холода в ногах и онемения.

Необходимо регулярно сдавать анализ крови, выполнять электрокардиограмму и другие обследования сердечно-сосудистой системы, чтобы предотвратить риск эмболии – образования и перемещения тромба.

Причины ишемического инсульта

Острая ишемия мозга возникает под воздействием различных факторов. Наиболее распространенными причинами ишемии и церебрального инфаркта являются атеросклероз с тромбоэмболией и кардиогенной эмболией.

Атеросклероз обычно влияет на работу внутренней сонной артерии и основных артериальных ветвей головного мозга. Атеросклеротические бляшки вызывают артериальный стеноз и гемодинамическую обструкцию кровотока.

Эмболии возникают, когда атеросклеротическая бляшка повреждаетчя, и некротический материал (такой как кристаллы холестерина и фрагменты соединительной ткани) высвобождается в кровоток и забивает кровеносные сосуды.

Другие причины включают:

  • васкулит (сосудистый коллагеноз, туберкулезный менингит, микоз или бактериальный вариант развития патологии),
  • повреждение внутричерепных артерий,
  • гематологические заболевания, такие как полицитемия, тромбоцитоз, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция,
  • прием оральных контрацептивов,
  • волчанка,
  • церебральный вазоспазм,
  • церебральная вазоконстрикция обратимая,
  • употребление кокаина и амфетаминов.

Изменения головного мозга напрямую зависят от того, какая область подверглась ишемии.

Классификация хронической артериальной недостаточности (ишемии) нижних конечностей

С учетом того, что хроническая артериальная недостаточность — это синдром, обусловленный изменением анатомической структуры и функции артерий конечностей, мы сочли необходимым подробнее остановиться на методике обследования больных в связи с высокой частотой этого заболевания: известно, что перемежающаяся хромота отмечается у 5 % населения Земли. Используемая классификация хронической ишемии конечностей позволяет выявлять стадию патологического процесса и степень морфологических изменений в тканях.

Согласно современной классификации артериальной недостаточности стадия асимптомного течения характеризуется поражением (чаще атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регионарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клинических проявлений хронической ишемии конечности

При этом важное патогенетическое значение имеют достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериальных бассейнов и наличие иной сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, что может способствовать ухудшению локомоторной функции и появлению симптомов со стороны конечности

По классификации хронической артериальной недостаточности перемежающая хромота характеризует стадию субкомпенсации — основные симптомы проявляются при физической нагрузке. На этой стадии морфологические изменения в артериях значительны и достаточны для того, чтобы вызвать отчетливые гемодинамические сдвиги, суть которых сводится к угнетению параметров объемной скорости кровотока и перфузионного давления в артериях дистальнее очага облитерирующего поражения.

Стадия субкомпенсации по классификации хронической ишемии нижних конечностей развивается вследствие несоответствия доставки кислорода и потребностей тканей в необходимом его количестве для продукции энергии. Как известно, все живые клетки для поддержания собственной жизнедеятельности и жизнеспособности постоянно нуждаются в аденозинтри-фосфорной кислоте (АТФ). Этот потребляемый минимальный энергетический объем обозначается как базальный объем потребления АТФ (в покое — 0,5 мкмоль/г ткани/мин).

Физическая нагрузка приводит к многократному (в десятки раз) возрастанию потребления АТФ — в этом случае речь идет о функциональном объеме потребления АТФ. Скелетные мышцы вообще обладают высокой потребностью в АТФ и довольно чувствительны к ее дефициту. В связи с тем, что запасов АТФ в миоцитах практически нет (а в условиях прекращения синтеза АТФ в мышцах ее запасы истощаются за несколько секунд), клеткам для постоянного синтеза кислоты необходим непрерывный приток как метаболитов (в качестве субстратов дыхания), так и кислорода (как конечного акцептора в реакциях окисления). При недостаточном их поступлении в клетки происходит снижение синтеза АТФ; такое состояние называется гипоэнергетическим.

лечение

Раннее лечение необходимо для сохранения жизнеспособности пораженной конечности. Варианты лечения включают инъекцию антикоагулянта , тромболизис , эмболэктомию , хирургическую реваскуляризацию или частичную ампутацию. Начинается антикоагулянтная терапия, чтобы предотвратить дальнейшее увеличение тромба . Нефракционированный гепарин непрерывного действия является традиционным препаратом выбора.

Если состояние ишемизированной конечности стабилизируется с антикоагулянтами , в последнее время формируется эмболы можно лечить с помощью катетера-направленного тромболизиса с помощью внутриартериального вливания в виде тромболитической агента (например, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена ( ТАП ), стрептокиназа или урокиназа ). Чрескожный катетер, вводимый в бедренную артерию и продетый к месту образования сгустка , используется для инфузии лекарства. В отличие от антикоагулянтов , тромболитические агенты действуют непосредственно на растворение сгустка в течение 24-48 часов.

Для удаления сгустка может потребоваться прямая артериотомия . Хирургическая реваскуляризация может использоваться при травме (например, при разрыве артерии). Ампутация применяется в тех случаях, когда спасение конечностей невозможно. Если у пациента сохраняется риск дальнейшей эмболизации из-за какого-либо постоянного источника, такого как хроническая фибрилляция предсердий , лечение включает длительную пероральную антикоагуляцию для предотвращения дальнейших эпизодов острой артериальной ишемии.

Снижение температуры тела снижает скорость аэробного метаболизма пораженных клеток, уменьшая непосредственные эффекты гипоксии . Снижение температуры тела также снижает воспалительную реакцию и реперфузионное повреждение. При травмах от обморожения ограничение оттаивания и нагревания тканей до достижения более высоких температур может уменьшить реперфузионное повреждение .

Ишемический инсульт иногда лечат различными уровнями статиновой терапии при выписке из больницы с последующим лечением дома, чтобы снизить риск побочных эффектов.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации