Андрей Смирнов
Время чтения: ~19 мин.
Просмотров: 0

Симптомы и лечение синдрома острой артериальной непроходимости

Симптоматическая картина

Эмболическое закупоривание характеризуется следующими проявлениями: сильными болевыми ощущениями в задействованной конечности, чувство похолодания и онемения в ней, паретические проявления. Спустя некоторое время появляется неспособность двигать конечностью.

При изучении анамнестических данных можно увидеть существование ранее перенесенной кардиопатологии (атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт, порок трехсвтоврчатого клапана ревматического генеза). Также имеется сосудистая патология (облитерирующий атеросклероз, артериальная аневризма), аритмии, сахарный диабет, травмирования сосудистой сети.

Пациент обычно тяжелый, либо отмечается средняя тяжесть. У него наблюдается обеспокоенность по причине болевого ощущения в конечности. Окраска кожи изменяется: первоначально резкое побледнение, далее – синюшность и мраморность. Наблюдается понижение температуры кожи. Чувствительность кожи трансформируется у большей части пациентов: появившаяся в начале поверхностная гиперестезия сменяется  потерей тактильной, температурной и болевой чувствительности, а затем переходит в полную поверхностную и глубокую анестезию.

Постепенно исчезают поверхностные и глубокие рефлексы. Двигательные нарушения варьируют: от ограничения в фалангах до контрактуры всей ноги.

Контрактура мышц формируется в начальные полусуток патологии.

К постоянным симптомам следует отнести потерю пульса ниже сосудистой закупорки при сохранении (даже усилении) артериальной пульсации выше места эмболии.

Артерии определяются пальпаторным способом в местах их проектирования на кожные покровы.

Аускультирование сосудов проводится минимум в 3-х точках: над аортальным раздвоением, над бедренной и наружной подвздошной артериями. В нормальном состоянии шум над артериями не определяется. Частичное перекрытие просвета вызывает образование систолического шума (иногда с дрожанием).

При эмболии раздвоения брюшной аорты отмечается тазовая органная дисфункция. Тромб способен закупорить нижнюю брыжеечную и почечные артериальные сосуды, вследствие этого некротизируется толстый кишечник, и развивается несостоятельность почек.

Клиника острых тромбозов обуславливается ишемическим синдромом с более медленным развитием, чем при эмболии, зависит от вида повреждения сосуда и возможности формирования коллатералей.

Артериальная непроходимость (острая и хроническая артериальная недостаточность)

Обследование больного с заболеваниями
артерий имеет свои особенности. Бледная
окраска кожи конечности — признак
недостаточности кровообращения, при
изменении положения тела (переходе из
горизонтального положения в вертикальное)
бледность сменяется багрово-синюшной
окраской. Кожа сухая, шелушащаяся, ногти
деформированы, утолщены, ломкие, отмечают
выпадение волос, мышцы атрофичны.

При исследовании пульса выявляют его
ослабление или исчезновение. На нижней
конечности пульс исследуют: на бедренной
артерии — ниже середины пупартовой
связки, на подколенной — в ямке при
согнутой в коленном суставе конечности
и максимальном расслаблении мышц, на
тыльной артерии стопы — между I и II
плюсневыми костями, на задней большеберцовой
артерии — позади внутренней лодыжки. На
верхней конечности определяют пульсацию
подкрыльцовой, плечевой и лучевой
артерий (рис. 166).

Для оценки нарушения артериального
кровообращения проводят специальные
пробы.

Проба Оппеля. Больной лежит на
спине, приподняв ногу под углом 45° и
удерживая в этом положении в течение 1
мин. Побледнение подошвы(симптом
плантарной ишемии)
свидетельствует
о недостаточном артериальном
кровообращении.

Проба Самюэлса. В положении с
приподнятыми ногами больной совершает
20-30 сгибаний в голеностопных суставах.
Появление бледности подошв указывает
на артериальную недостаточность.

Проба Мошковича. На приподнятую
нижнюю конечность в положении больного
на спине накладывают на 5 мин жгут. После
снятия жгута определяют время возникновения
гиперемии кожи. В норме она появляется
через 5-30 с, при облитерирующих заболеваниях
— через 3-5 мин.

Указанные пробы имеют диагностическое
значение в начале заболевания (в стадии
компенсации). При появлении симптома
перемежающейся хромоты диагноз не
представляет затруднений (стадии
субкомпенсации и декомпенсации
кровообращения).

Специальные методы исследования
применяют для оценки степени нарушения
кровообращения, наблюдения за развитием
заболевания и эффективностью лечения.

При термометрии уменьшение температуры
кожи на 0,5-0,7 градуса указывает на
нарушение кровотока. При осциллографии
отмечают снижение осцилляции
(недостаточность кровотока). Реографический
индекс понижен, что указывает на
недостаточность артериального кровотока.

Рис. 166. Определение пульсации
периферических артерий.

С помощью капилляроскопии при
облитерирующих заболеваниях артерий
выявляют извитые, петлистые и суженные
капилляры. Артериография (рентгеноконтрастное
исследование артерий) при облитерирующем
атеросклерозе позволяет обнаружить
сосуды с «изъеденным» внутренним
контуром, участки сужения (окклюзии)
просвета сосуда. При эндартериите
отмечают выраженное равномерное сужение
просвета артерий, часто на большом
протяжении.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания
совпадают с началом эмболии и выражаются
болевым синдромом. Боль появляется
внезапно. Она бывает выраженного
характера и обусловлена острой ишемией
вследствие не только закупорки артерии,
но и рефлекторного спазма коллатеральных
сосудов. Боль — первый и постоянный
симптом эмболии. Она может быть настолько
интенсивной, что в некоторых случаях
развивается шок. Чаще боль возникает в
дистальных отделах конечности, но иногда
появляется сначала в месте локализации
эмбола, а затем распространяется на
дистальные отделы. Если сначала появляются
онемение, ощущение ползания мурашек,
парестезии, похолодание конечности, а
боль присоединяется потом, это означает,
что произошла неполная закупорка артерии
эмболом. Полную непроходимость артерии
вызывает присоединившийся вторичный
тромбоз с развитием симптомов ишемии
конечности. Такое подострое течение
заболевания встречают у 1 из 10 больных
с тромбоэмболией крупных артерий.

Очень быстро развиваются неврологические
симптомы: сразу же за болью появляется
ощущение онемения в конечности, ползания
мурашек, затем исчезают все виды
чувствительности. Вслед за болью или
чуть позже больные отмечают утрату
движений в конечности или выраженное
снижение мышечной силы.

У больных с тромбоэмболией значительно
ухудшается общее состояние, так как
эмболия чаще развивается на неблагоприятном
фоне — у тяжелобольных с сердечно-сосудистым
заболеванием. Выявляют учащение пульса,
цианоз губ и слизистых оболочек, учащение
дыхания, падение АД, т.е. развивается
шок.

При осмотре конечности отмечают изменение
окраски кожного покрова: он становится
бледным, почти белым, с пятнами синюшной
окраски («мраморная кожа»), участки
цианоза напоминают трупные пятна.
Ногтевые ложа синюшны. Кожа при пальпации
холодная на ощупь. Похолодание конечности
больше выражено в периферических её
отделах. Температура кожи ниже, чем на
здоровой конечности, на 2-3 градуса.
Снижается как болевая, так и тактильная
кожная чувствительность — проверяют с
помощью иглы. Больной с закрытыми глазами
определяет прикосновение тупым предметом
или лёгкие уколы иглой. Если больной не
воспринимает прикосновения и уколов,
это свидетельствует о полной утрате
болевой и тактильной чувствительности
и необратимых изменениях в тканях
(кровообращения в конечности недостаточно
для сохранения её жизнеспособности).
При исследовании конечности отмечают
исчезновение пульсации периферических
артерий.

Отсутствие пульса в сочетании с
картиной острой ишемии имеет большое
диагностическое значение.

При обследовании больного важно
определить способность к активным
движениям и их объём. Движения раньше
утрачиваются в пальцах конечности:
сначала они ограничены (мышечная сила
снижена), затем наступает паралич

Все симптомы острой ишемии конечности,
если не предприняты меры для восстановления
кровообращения, нарастают, бледность
кожного покрова сменяется цианозом,
кожа становится сухой, сморщивается,
приобретает чёрную окраску, развивается
гангрена (чаще сухая).

Лечебные мероприятия

При эмбологенной ОАН показано оперативное вмешательство. Но объем и особенности процедуры зависят от стадии ишемизации:

  • I – экстренной либо отсроченное удаление эмбола;
  • II – экстренное удаление эмбола,
  • III А – экстренное иссечение эмбола с фасциотомией и некротизированных участков;
  • III Б – первичное ампутирование в ургентном порядке.

Разновидности оперативных манипуляций:

  1. Прямая и непрямая (посредством баллонного катетера Фогарти) эмболэктомия.
  2. Шунтирование. Показано в случае тромбозов магистральных артерий на фоне атеросклероза.

Консервативная терапия применяется при тромбогенной ишемизации I стадии

Причины острой кишечной непроходимости

ОКН может обусловливаться множественными причинами, которые выделяют как предрасполагающие и производящие факторы. К первым относят аномалии развития кишечника и его брыжейки, наличие в брюшной полости спаек, тяжей, карманов, патологические образования в просвете кишки (опухоль, полипы), дефекты передней брюшной стенки, воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки или окружающих ее органов. Ко вторым относятся причины, способные при наличии предрасполагающих факторов вызвать развитие ОКН. Это, прежде всего, остро развивающиеся нарушения моторной функции кишечника в виде гипер- или гипомоторных реакций либо их сочетания. Такое состояние может быть обусловлено повышенной пищевой нагрузкой, расстройством нервной регуляции двигательной активности кишечника, раздражением рецепторов внутренних органов возникшим патологическим процессом, медикаментозной стимуляцией, либо внезапным повышением внутрибрюшного давления при физической нагрузке.

Форма возникшей ОКН будет зависеть как от характера предрасполагающих причин, так и от вида нарушений моторной функции кишечника.

Этиологические факторы и патогенетический механизм

  • предсердие левое (кровяные сгустки, опухолевые новообразования, инородные вещества и пр.);
  • желудочек левый (сгустки в случае инфаркта, вегетационные выросты с клапанного аппарата сердца);
  • аорта (бляшки при атеросклерозе, кровяные сгустки из аневризмы);
  • легочные вены (сгустки, метастазы);
  • венозная система сквозь через дефект перегородок между предсердиями и желудочками при ВПС.

Развитие тромбоза обуславливается комбинацией трех причинных факторов (триада Вирхова):

  • повреждение сосудистой стенки (атеросклеротическое поражение, травмирования и пр.);
  • нарушение параметров крови (гемопатология либо болезни внутренних органов, ятрогенная причина);
  • замедление движения крови (аневризма, спазмирование, сдавливание и пр.).

Уменьшение (либо отсутствие) крови вызывает кислородный недостаток в тканях (или ишемия). Ишемизация ведет к закислению крови (ацидозу), расстройству клеточной проницаемости, что в свою очередь провоцирует гибель клеток, и как следствие – развитие повышенного содержания калия в крови. В тканях продуцируются цитоферменты (цитокинины и пр.), при деструкции мышечных волокон происходит накопление миоглобина. Из-за нарушенной проницаемости формируется подфасциальный отек.

Ишемизация тяжелой степени обуславливает тромботическое состояние, ведущее в дальнейшем к необратимым тканевым трансформациям в ногах в виде гангрены и недостаточности многих органов (полиорганная). Последнее может привести к летальному исходу.

Острая артериальная непроходимость

В том случае, когда по ряду причин в магистральных артериях прекращается кровоток, говорят об острой артериальной непроходимости. Следствием такого состояния становится синдром острой артериальной ишемии (снижение кровообращения), а также гипоксия.

Острая артериальная непроходимость считается одной из самых тяжелых проблем сосудистой хирургии и до сих пор связана с высокой летальностью (до 35% случаев). Но у тех пациентов, кому успели помочь врачи, могут также развиваться такие тяжелые осложнения, как гангрена или повторные эмболии. Очень важна правильная реакция врачебной бригады и быстрое оказание первой помощи.

Наиболее распространенные причины и локализация

Выделяется функциональная острая артериальная непроходимость, возникающая из-за того, что в артериях фиксируется спазм, и органическая форма патологии, причиной которой может стать повреждение стенок сосудов, а также тромбоз и эмболия.

В числе факторов, которые способны спровоцировать патологию, называют тромбозы и спазмы (любые сдавливания и повреждения артерий), эмболию и прорыв аневризмы.

Фактически любая травматизация сосудистых стенок, приостановка кровотока и гемостаз могут привести к тромбозу артерий.

Острая артериальная непроходимость часто фиксируется в районе крупных артерий. Страдают артерии в районе бедра, подвздошья, под ключицами, на уровне плеча и коленей. К сожалению, тромбов может быть несколько и располагаются они «этажами» в одной артерии либо сразу в двух ногах или руках.

Симптомы острой артериальной непроходимости

В случае развития указанной патологии пациент всегда говорит о наличии сильного и острого приступа боли в районе конечности. Боль сопровождается ощущением онемения.

Пострадавшая рука или нога кажется холодной и мерзнет (температура в этой части тела на самом деле снижается), внутри ее будто ползают «мурашки».

Сначала кожа становится более бледной, потом «мраморной», и в конце концов багровеет, демонстрируя признаки гангрены.

Симптомы заболевания могут отличаться в зависимости от того, насколько выражена окклюзия сосудов, а также ишемия конечности. Также можно отметить и тот факт, что тромбоз развивается постепенно, а эмболия стремительно.

Диагностика патологии

Обычно выявление подобного состояния не вызывает у специалиста особых трудностей.

Как только больной попадает в лечебное учреждение, важно определить, какая патология вызвала окклюзию или эмболию (болезни сердца, атеросклероз или аневризма, в редких случаях пневмония и опухоль легких). Затем уровень окклюзии измеряется с помощью прощупывания пульсации в определенных точках

Также важно установить степень ишемии. Существует масса специальных диагностических исследований, однако в случае потребности экстренной медицинской помощи их применение весьма проблематично

Если есть возможность, используется ультразвуковая допплерография, ангиография и ангиосканирование.

Лечение острой артериальной непроходимости

Еще до того момента, как пациент попал в больницу, на этапе оказания первой помощи ему дают большую дозу спазмолитиков. Чтобы предотвратить развитие других тромбов, целесообразно введение гепарина и дезагрегантов. Чтобы улучшить работу сердца, применяют гликозиды.

Чем быстрее процент попадет в стационар и чем раньше будет восстановлен магистральный кровоток, тем больше вероятность вернуть пострадавшей конечности полную работоспособность. Если удалось избежать развития гангрены, пациенты все равно могут столкнуться с хронической артериальной недостаточностью.

Эффективным является хирургическое лечение острой артериальной непроходимости. Впрочем, операцию не станут делать только пациентам в агонии, с гангреной (сначала удаляют мертвые ткани) и тем, кто старше 70 лет и имеет сопутствующие патологии.

Это может быть тромбэктомия или эмболэктомия (в зависимости от сложности ситуации операция проводится как через 7 суток, так и через час после поступления пациента).

Такие операции могут дополняться флеботомией и фасциотомией. Если в тканях произошли необратимые изменения, назначается ампутация.

В послеоперационный период пациенту прописывают восстановительную терапию, которая предполагает прием антикоагулянтов, тромболитиков, спазмолитиков, дезагрегантов и инотропов.

В числе осложнений упоминаются постишемический синдром, субфасциальный отек, ретромбоз и кровотечения.

Консервативная терапия

Консервативная терапия больным с острой артериальной непроходимостью применяется как самостоятельный метод или в сочетании с оперативным лечением в качестве предоперационной подготовки и в послеоперационном периоде. В качестве самостоятельного метода консервативная терапия показана больным при наличии абсолютных или относительных противопоказаний к операции. Консервативные мероприятия должны решать следующие задачи: профилактика прогрессирования тромбоза, лизис тромба, улучшение кровообращения в ишемизированных тканях, улучшение тканевого метаболизма в зоне острой ишемии, улучшение функции жизненно важных органов. Больным прежде всего проводится антитромботическая терапия, которая включает в себя внутривенное введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), гепарина, никотиновой кислоты или компламина и трентала. Продолжительность введения и дозы препаратов определяются клинической ситуацией. После окончания интенсивной терапии больным назначается постоянный прием антиагрегантных и по показаниям непрямых антикоагулянтных препаратов. При острых тромбозах в ряде случаев показан катетерный тромболизис. Внутривенный тромболизис при острой артериальной непроходимости в настоящее время не проводится.

Лечебные мероприятия

ОАН эмболического генеза требует в основной части хирургического метода лечения. Схема хирургического вмешательства подбирается индивидуально, зависит от стадии ишемизации конечности:

  • I ст. требует экстренного либо отсроченного иссечения эмбола;
  • II ст. назначается исключительно экстренное иссечение эмбола;
  • III А ст. предусматривает ургентную эмболэктомию в сочетании с фасцио- и некрэктомией;
  • III Б ст. предусматривает ургентное первичное ампутирование.

Параллельно операции проводится обязательно консервативную терапию, предусматривающую применение следующих лекарственных средств:

  1. Антикоагулирующие препараты (гепарин, фраксипарин и пр.).
  2. Тромболитические средства (стрептокиназа, урокиназа и пр.).
  3. Дезагрегирующие средства (трентал, вазопростан и т.д.),
  4. Спазмолитические средства (но-шпа, галидор и пр.).

Патогенез острой кишечной непроходимости

Патогенез и причины смерти при ОКН, не осложненной некрозом кишечника и перитонитом, бесспорно, принадлежат к одним из самых сложных и трудных разделов хирургической патологии. Изучению этих вопросов посвящено большое количество экспериментальных и клинических исследований, выполненных как в нашей стране, так и за рубежом. В таблице 1 схематично представлены основные слагаемые патогенеза ОКН, развитие и значение которых прямо пропорционально длительности заболевания. Начальные проявления ОКН (I стадия) связаны с нарушением пассажа по кишечнику. Острота их возникновения и интенсивность развития зависят от морфологических и функциональных особенностей заболевания. Так, в случаях динамической, странгуляционной и обтурационной непроходимости длительность I стадии будет различной. Известно, что препятствие по ходу желудочно-кишечного тракта не вызывает каких-либо тяжелых последствий, если создан обходной путь для эвакуации кишечного содержимого. Исключением является странгуляционная форма кишечной непроходимости, когда в патологический процесс с самого начала вовлекается брыжейка кишки и в патогенезе заболевания превалируют не столько эвакуаторные, сколько сосудистые нарушения.

В I стадии не происходит грубых морфофункциональных изменений в стенке кишки, нет нарушений водно-электролитного баланса и синдрома эндогенной интоксикации. Таким больным, за исключением случаев странгуляционной кишечной непроходимости, показана консервативная терапия. Для второй стадии ОКН характерно острое расстройство внутристеночной кишечной гемоциркуляции. Это уже не просто реакция организма на прекращение кишечного пассажа, а глубокие патологические изменения, в основе которых лежит гипоксия тканей и развитие бурных аутокаталитических процессов. Установлено, что при увеличении внутрикишечного давления до 30 мм. рт. ст. полностью прекращается капиллярный кровоток в стенке кишки. Все вышесказанное дает основание трактовать вторую стадию ОКН как процесс острых нарушений внутристеночной кишечной гемоциркуляции

Принимая во внимание его прогрессирующий характер, в этой стадии уже нельзя придерживаться тактики динамического наблюдения за больным и проведения настойчивого консервативного лечения. Необходимо ставить показания к неотложному оперативному вмешательству

Выделение III стадии ОКН с клинических и патофизиологических позиций связано с развитием перитонита вследствие проникновения микроорганизмов через кишечную стенку в свободную брюшную полость и прогрессирующим синдромом полиорганной недостаточности.

Количество операций при ОАН (г.Москва)

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА1. ОТЕК МЫШЦ2. ОСТРОЕ КИСЛОРОДНОЕ ГОЛОДАНИЕ ТКАНЕЙ3. АЦИДОЗ, НАКОПЛЕНИЕ МОЛОЧНОЙ И ПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТ4. ГИПЕРКАЛИЕМИЯ5. ПОЯВЛЕНИЕ АКТИВНЫХ ФЕРМЕНТОВ (КИНИНЫ, КФК), МИОГЛОБИНА6. РАЗВИТИЕ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНЯХ И НЕКРОЗАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХНАРУШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕКНЕКРОЗРАЗРУШЕНИЕ МИОЦИТОВНАКОПЛЕНИЕ МИОГЛОБИНА, КАЛИЯЭМБОЛИЯВНЕЗАПНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА АРТЕРИИ ТРОМБОМ, ПРИНЕСЕННЫМ С ТОКОМ КРОВИ ОТ ИСТОЧНИКА ЕГО ОБРАЗОВАНИЯ РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЭМБОЛИЙ— Церебральные эмболии 48%— Висцеральные эмболии 14%— Эмболии брюшной аорты и артерий конечностей 38% — нижние конечности 85% — верхние конечности 15%

Области медицины

  • Андрология
  • Беременность и роды
  • Бесплодие
  • Болезни крови
  • Болезни сосудов
  • Болезни уха, горла и носа
  • Гастроэнтерология
  • Генетические болезни
  • Гепатология
  • Гинекология
  • Глазные болезни
  • Дерматология
  • Диагностика и анализы
  • Диетология
  • Здоровье ребенка
  • Иммунология, аллергология
  • Инфекционные заболевания
  • Кардиология
  • Косметология
  • Маммология
  • Мануальная терапия, массаж, физиотерапия
  • Наркология
  • Неврология
  • Нетрадиционная медицина
  • Обменные нарушения
  • Онкология
  • Ортопедия и травматология
  • Паразитарные заболевания
  • Педиатрия
  • Пластическая хирургия
  • Половые инфекции
  • Похудение, очищение организма, фитнес
  • Проктология
  • Профессиональные заболевания
  • Психиатрия
  • Психология
  • Пульмонология
  • Ревматология
  • Сексология
  • Стоматология
  • Страхование
  • Урология, нефрология
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Разное

Этиологические и патогенетические сведения

Источником миграции эмбола может стать:

  • левые предсердие и желудочек;
  • аорта;
  • легочные венозные сосуды;
  • венозная система посредством дефектов внутрисердечной перегородки в случае ВПС.

Тромбообразование развивается при сочетании нескольких причин в организме – так называемая триада Вирхова:

  • нарушение целостности интимы сосуда (атеросклеротическое поражение, травмирование, артериит, васкулит);
  • изменение реологических характеристик крови (патологии крови и органов, медикаменты);
  • снижение скорости кровотока (аневризма, спазмирование, сдавливание и пр.).

ОАН способствует кислородному голоданию ткани (ишемии), приводящему к ацидозу, нарушению проницаемости мембран клеток, деструкции клеток и увеличению калия в крови. В ткани образуются клеточные ферменты (цитокинины и пр.), в случае деструкции мышечных волокон скапливается миоглобин.

По причине гиперпроницаемости клеток формируется субфасциальная отечность, в случае усугубления ишемизации формируется тромботическое состояние, ведущее к необратимым тканевым трансформациям. И окончательный вариант — гангрена и полиорганная недостаточность. Последние состояния организма становятся причиной смертельного исхода. 

Клиническая картина

Характерны проявления при эмбологенной окклюзии артерий конечности: интенсивный болевой синдром, похолодание и чувство онемения в ноге, паретические явления. В дальнейшем — двигательная неспособность конечности.

При тщательном опросе можно выявить в анамнестических сведениях какую-либо сердечную патологию, либо болезни и травмирования сосудистой системы, аритмии, сахарный диабет0.

Общее состояние обычно средне- или тяжелое. Его сильно беспокоит боль в ноге. Окраска кожи изменяется: первоначально резкая бледность, далее цианотичный оттенок и мраморность. Кожная температура понижается.

Субъективная чувствительность изменяется: вначале поверхностная гиперчувствительность, далее — потеря тактильной, болевой и температурной, и потом возможно наступление полной поверхностной  и глубокой анестезии. Рефлексы постепенно исчезают.

Дисфункция конечности вариабельна — от ограничения двигательных актов в фалангах до тотальной контрактуры ноги. Контрактура мышечных групп формируется преимущественно в первые восемь-двенадцать часов.

К постоянным признакам следует отнести отсутствие пульса ниже окклюзии. Выше же пульсация в усиленном режиме. При пальпации артериальные сосуды определяются в местах их проекции на поверхность.

Аускультирование сосудов проводится обязательно в трех точках над:

  • аортальной бифуркацией;
  • латеральной подвздошной артерией;
  • бедренной артерией.

При патпроцессе частичное закупоривание вызывает патологический систолический шум, в некоторых вариантах с дрожанием.

При эмбологенном закупоривании раздвоения брюшной аорты иногда отмечаются расстройства функционирования органов таза. Восходящий сгусток способен закупорить нижнюю брыжеечную артерии и артерии почек, в результате некротизируется толстый кишечник и формируется недостаточность почек.

Клиника тромбогенных ОАН имеет связь с формированием типичного ишемического синдрома и, следовательно, имеет схожие признаки, что и эмбологенных, однако, течение не такое бурное и зависит от вида ангиоповреждения, возможности формирования коллатералей.

В случае подозрения ОАН врач должен определить:

  • синдром острой ишемии ног;
  • причинный фактор ОАН;
  • степень ишемизации;
  • лечебную схему.

Недостаточность венозного кровообращения Синдром острой венозной недостаточности

Синдром острой венозной недостаточности
развивается при быстро наступившем
нарушении венозного оттока, что происходит
при острой закупорке глубоких вен нижних
или верхних конечностей. Основными
причинами острой венозной недостаточности
бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения,
перевязка крупных вен, обеспечивающих
венозный отток от органа. Острая венозная
недостаточность не развивается при
тромбозе, тромбофлебите, повреждении
поверхностных вен, так как основной
отток осуществляется через глубокие
вены; закупорка поверхностных вен
компенсируется благодаря широкой сети
коммуникантных вен. При тромбофлебите
поверхностных вен ведущими становятся
признаки воспаления. Нарушение
проходимости магистральных вен вызывает
острую венозную недостаточность. На
верхней конечности это подключичная и
подмышечная вены, на нижней — общая
бедренная и подвздошная.

Для острого тромбоза, тромбофлебита
бедренной вены характерны явления отёка
нижней конечности, цианотичная кожа с
венозным рисунком. Отмечают выраженные
боли по внутренней поверхности бедра,
появляющиеся внезапно или постепенно
нарастающие. Острый тромбоз магистральных
вен таза и бедра сопровождается болями
в паховой области и по внутренней
поверхности бедра. Отмечают выраженный
отёк нижней конечности, промежности,
нижних отделов живота на стороне
поражения. Венозный рисунок на бедре
усилен. При пальпации определяют
выраженную болезненность в паховой и
подвздошной областях. Кожа нижних
конечностей молочно-белого цвета. Эту
разновидность тромбоза магистральных
вен таза и бедра называют белой
флегмазией (phlegmasia alba dolens).

Тотальный тромбоз всех вен нижней
конечности и таза приводит к крайне
тяжёлой форме острой венозной
недостаточности — синей флегмазии
(phlegmasia caerulea dolens)
— венозной гангрене,
нередко со смертельным исходом.
Заболевание начинается остро, с резких
внезапных болей в паховой области и
бедре, появляется ощущение распирания
в ноге; быстро на- растает отёк всей
конечности, промежности, ягодичных
областей. Кожа синюшная, блестящая и
холодная на ощупь, на ней появляются
точечные кровоизлияния, сливающиеся в
багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса
и образованием пузырей с геморрагической
жидкостью — признаками гангрены. Рано
возникают расстройства чувствительности
— снижение её на стопе и голени и парестезии
на бедре. Пульсация на артериях
отсутствует. Состояние больных очень
тяжёлое: выраженная слабость, учащённое
дыхание, высокая температура тела с
ознобом, частый слабый пульс, АД понижено,
может присоединиться септический шок,
в течение 4-8 ч развивается венозная
гангрена конечности.

Хроническая артериальная непроходимость

Хроническая артериальная непроходимость
— патологическое состояние, обусловленное
развитием постепенно нарастающего
сужения артерий и проявляющееся синдромом
ишемии конечности. Возможны следующие
причины хронической ишемии конечностей.

• Облитерирующий эндартериит,
облитерирующий тромбангиит (болезнь
Бюргера), болезнь Рейно. В связи с тем,
что клинические проявления при этих
заболеваниях практически идентичны,
их объединяют в одну группу — облитерирующий
эндартериит. Особенность болезни Рейно
— поражение верхних конечностей, болезни
Бюргера — одновременное поражение мелких
поверхностных вен (мигрирующий
тромбофлебит).

• Облитерирующий атеросклероз, в основе
которого лежит атеросклеротический
процесс с сужением и облитерацией
просвета сосуда.

Общий признак всех этих заболеваний —
развитие хронической артериальной
недостаточности, проявляющейся
ишемическим синдромом. Обнаружение
этого синдрома, определение его
выраженности и скорости нарастания
позволяют диагностировать заболевание
и установить степень недостаточности
кровообращения.

Жалобы больных при облитерирующих
заболеваниях конечностей обычно
начинаются с болей. Ведущая жалоба на
перемежающуюся хромоту — не самый ранний
симптом, хотя большинство больных
связывают начало заболевания с её
возникновением. Этот симптом — показатель
значительного нарушения кровообращения
в конечности. Он заключается в появлении
при ходьбе выраженных болей в икроножных
мышцах и стопе, что вынуждает больного
останавливаться, а после стихания болей
продолжать движение. По тому, в какой
степени выражен этот симптом, определяют
выраженность ишемии конечности: I степень
— боли возникают при ходьбе через 500 м
от начала движения, II степень — через
200 м, III степень — через 20-30 м и в покое, IV
степень — появление некроза, гангрены.

В клиническом течении хронической
артериальной недостаточности выделяют
четыре стадии.

В I стадии — компенсации — больные
жалуются на быструю утомляемость,
чувство тяжести и боли в икроножных
мышцах при ходьбе, ощущение зябкости
стоп, перемежающуюся хромоту через
200-500 м, онемение, мышечную слабость,
покалывание в концах пальцев.

В анамнезе у больных бывают указания
на злоупотребление курением, длительное
переохлаждение, нервно-психические
перегрузки. При осмотре внешний вид
конечности изменён незначительно:
отмечают уменьшение волосяного покрова
(облысение), кожные покровы ног бледные,
холодные на ощупь, больше в области
пальцев и стоп. Выявляют ослабление
пульса на периферических артериях. При
надавливании на кожу стопы остаётся
бледное пятно.

Стадия II — субкомпенсации — характеризуется
преходящими явлениями ишемии. Больные
отмечают похолодание пальцев стоп,
чётко выражен симптом перемежающейся
хромоты. Кожа стоп бледная, температура
её понижена. В покое явления ишемии
исчезают. После проведённого консервативного
лечения наступает компенсация
кровообращения.

Стадия III — декомпенсации кровообращения
и трофических расстройств. Больные
жалуются на выраженные боли, возникающие
не только при ходьбе, но и в покое,
особенно по ночам, что приводит к
бессоннице. Боли локализуются в пальцах,
на подошве, тыльной поверхности стопы,
реже в голени. Больные вынуждены сидеть
в постели, часто с опущенной ногой. Кожа
становится сухой, бледной, с синюшными
пятнами, ногти утолщены, ломкие, мышцы
атрофичны. Пульсация на артериях стопы
отсутствует. Возникают очаги некроза
(на пальцах появляются тёмно-синие
пятна), пальцы становятся синюшными и
отёчными.

Стадия IV — гангренозная. Выражены
симптомы ишемии конечности, боли
становятся постоянными и непереносимыми.
Нарастают отёк и цианоз, захватывающие
всю стопу. Пальцы (или стопа) приобретают
синюшно-чёрный цвет, сморщиваются —
развивается сухая гангрена, а при
присоединении инфекции — влажная
гангрена.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации