Андрей Смирнов
Время чтения: ~15 мин.
Просмотров: 0

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса, роль сосудистых рефлексогенных зон, значение коры

Собственные рефлексы сердца

Собственные рефлексы сердца проявляются в ответ на механическое раздражение сердечных камер, стенки которых содержат достаточно большое количество барорецепторов. К их числу, например, относят рефлекс Бейнбриджа. Он проявляется тахикардией в ответ на введение большого количества крови внутривенно. Считается, что таким образом сердце отвечает на раздражение полых вен, а также предсердия.

Также в сердце возникают отрицательные хронотропные и инотропные реакции сердца, которые также имеют рефлекторную природу и возникают в ответ на раздражение правой и левой половин сердца.

Интеркардиальные рефлексы позволяют увеличить исходную длину волокон миокарда и приводит к усилению сокращений всех отделов сердца, которые подлежат растяжению.

Все рефлексы сердца меняют функцию различных висцеральных систем. Например, кардиоренальный рефлекс Генри — Гауэра основывается на увеличении диуреза в ответ на растяжение стенки левого предсердия.

Кроме того, собственные кардиальные рефлексы позволяют осуществить нейрогенную регуляцию деятельности сердца. Но следует помнить о том, что насосная функция сердца может осуществляться и без участия нервной системы.

5.1. Местные механизмы регуляции кровообращения.

В их основе лежит то, что образующиеся
в процессе метаболизма продукты способны
расширять прекапиллярные артериолы и
уве­личивать в соответствии с
деятельностью органа количество открытых
функци­онирующих капилляров. Например,
при усилении деятельности скелетной
мышцы образование АТФ вначале отстает
от ее потребности, но возрастает
количество продуктов его распада— АДФ
и АМФ. Их избыток активирует ресинтез
АТФ в митохондриях и увеличивает
потребление кислорода в клетке.
Возникающий при этом избыток аденозина
тормозит транспорт Са2+в клетки
гладкой мышцы артериол. В результате
их стенки расслабляются, увеличива­ется
тканевый кровоток, что влечет за собой
увеличение кислородного снабже­ния
мышцы и увеличение синтеза АТФ.

Важную роль в мест­ной регуляции
кровообращения играют также ионы Н+,биологически активные веще­ства типа
кининов, простагландинов, гистамина и
т. д.

В целом, вырабатываемые тканями метаболиты
оказывают активное воздействие на
гладкомышечные клетки по принципу
отрицательной обратной связи. Так, при
повышении тонуса прекапиллярных
сфинктеров капиллярный кровоток
уменьшается, соответственно увеличивается
концентрация метаболитов,что
оказывает сосудорасширяющее действие.
Подобными эффектами обладают низкое
напряжение О2и высокое — СО2,
повышение концентрации Н+.

Аортальная и синокаротидная рефлексогенные зоны

Определение 2

Рефлексогенная зона – это область тела (например, участок кожи, слизистой оболочки, сосудистой стенки), в пределах которой расположены рецепторы одного типа, раздражение которых приводит к возникновению определенного рефлекса.

Роль аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон в регуляции кровообращения и деятельности сердца достаточно велика.

Те рецепторы, которые располагаются в дуге аорты являются окончаниями центростремительных нервных волокон и входят в состав аортального нерва. Электрическое раздражение его центрального конца обуславливает падение артериального давления ввиду рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса нервного центра сужения сосудов.

Результатом является торможение сердечной деятельности и расширение сосудов всех внутренних органов. Для создания доказательной базы этого вывода проводят опыт. Если у подопытного животного перерезать блуждающий нерв, то раздражение аортального нерва вызывает лишь рефлекторное расширение сосудов, но при этом сердечный ритм не замедляется.

Таким образом, сосудистый ответ на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем или через кору больших полушарий, поэтому у человека часто возникает ощущение холода, боли, тепла, хотя кожа никак не раздражалась.

Существенное влияние коры больших полушарий головного мозга также подтверждается тем фактом, что у спортсменов на старте перед началом какого-либо упражнения наблюдается повышение кровяного давления, которое вызывается деятельностью сердца и сосудистым тонусом.

Ацетилхолин.

Действует на М2-холинорецепторы.
М2-холинорецеп-горы относятся к
метаботропным рецепторам. Образование
лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина
с этими ре­цепторами приводит к
активации, ассоциированной с
М2-холинорецептором субъединицыGai,
которая тормозит ак­тивность
аденилатциклазы и опосредованно снижает
актив­ность протеинкиназы А.

Протеинкиназа А имеет важное значение
в активности миозинкиназы, играющей
определяющую роль в фосфорили-ровании
головок тяжелых нитей миозина, ключевого
процес­са сокращения миоцитов, поэтому
можно полагать, что сни­жение ее
активности способствует развитию
отрицательного инотропного эффекта. При взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором не только
угнетается аденилатциклаза, но и акти
вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором

При взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором не только
угнетается аденилатциклаза, но и акти
вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором.

Это приводит к увеличению концентрации
цГМФ и, как следствие, к активации
протеинкиназы G, которая
способна:

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие лигандуправляемые К+-
    и анионные каналы, что уве­личивает
    проницаемость этих каналов для
    соответст­вующих ионов;

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие лигандуправляемые Na+-
    и Са++- каналы, что приводит к
    уменьшению их проницаемости;

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие К+/Na+-
    насос, что приводит к уменьшению его
    ак­тивности.

Фосфолирирование лигандуправляемых
калиевых, на­триевых, кальциевых
каналов и К+Na+насоса протеинкиназойGприводит к развитию тормозного действия
ацетилхолина на сердце, которое
проявляется в отрицательном хронотропном
и отрицательном инотропном эффектах.

Кроме того, следует иметь в виду, что
ацетилхолин не­посредственно активирует
ацетилхолинрегулируемые калие­вые
каналы атипических кардиомиоцитов.

Тем самым снижает возбудимость этих
клеток за счет увеличения полярности
мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального
узла и, как следствие, вызывает урежение
сердечной деятельности (отрицательный
хронотропный эф­фект).

Сопряженные кардиальные рефлексы

Существуют так называемые сопряженные кардиальные рефлексы, которые являются эффектами раздражения рефлексогенных зон, которые не принимают непосредственного активного участия в регуляции кровообращения. Например, рефлекс Гольца проявляется в форме брадикардии, иногда происходит полная остановка сердца, как ответ на раздражение механорецепторов органов брюшной полости или брюшины. Наличие подобной рефлекторной реакции необходимо учитывать, если требуется провести оперативное вмешательство.

Также сопряженным рефлексом висцерального типа можно назвать реакцию Данини – Ашнера, который проявляется при надавливании на глазное яблоко.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что сопряженные рефлексы сердца не входят в общую схему нейрогенной регуляции, но оказывают существенное влияние на деятельность сердца.

Большинство кардиорефлекторных дуг замыкается на уровне продолговатого мозга, в котором содержатся ядра солитарного тракта, блуждающего нерва, а также вставочные нейроны бульбарного кардиоваскулярного тракта. Но при этом существуют также различные инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны адренергических ядер и лимбической системы.

В рефлексогенной зоне сонного синуса располагаются рецепторы, от которых отходят центростремительные волокна, входящие в состав синокаротидного нерва или нерва Геринга. Этот нерв входит в состав языкоглоточного нерва мозга. Если в этот синус ввести кровь, то можно будет наблюдать падение артериального давления во многих сосудах тела. К ним относят:

  • сосуды конечностей;
  • центральные магистральные сосуды и пр.

Этот механизм объясняется тем, что рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах. Поэтому подобные рецепторы называют прессрецепторами или барорецепторами.

Кортикальные влияния.

Условные рефлексы (предстартовое
повышение АД у спортсменов).

Механизм сокращения гладкомышечных
клеток кровеносных сосудов.

Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют
мышечные пучки, которые формируют слой
гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном
слое сосудов встречаются и единичные
ГМК.

В саркоплазме у полюсов центрально
расположенного ядра находятся митохондрии,
свободные рибосомы и саркоплазматический
ретикулум (СПР).

Миофиламенты ориентированы вдоль
продольной оси клетки.

Нити актина прикрепляются к плотным
тельцам, анало­гам Z-мембран.
Миозин представлен толстыми миозиновыми
нитями.

В ГМК роль тропонина выполняет кальмодулин
(кальцийсвязывающий белок, обладающий
киназной активностью.

Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют
и кавеолы (пузырьки под сарколеммой).

У
ГМК в мембране СПР имеются молекулы
кальциевой АТФазы, активация которой
обеспечивает транспорт каль­ция из
цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза
обеспечивает поддержание низкого уровня
кальция в цитозоле.

У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые
каналы, сопряженные с рианодиновыми
рецепторами.

В мембранах ГМК имеется много
потенциалзависимых кальциевых каналов,
которые открываются при возбуждении
ГМК и через них входит небольшое
количество кальция, он выступает как
триггерные рецепторы и активирует
рианодиновые рецепторы, сопряженные с
кальциевыми каналами СПР, что вызывает
значительное выделение в цитозоль из
СПР ионов кальция, инициирующего
процессы, обеспечи­вающие сокращение
ГМК.

Рецепторы в саркоплазматической мембране
ГМК для сосудосуживающих веществ
сопряжены с субъединицей Gaqи фосфолипазой С, активация которой
приводит к образова­нию ИФ3и
ДАГ. ИФ3активирует кальциевые
каналы СПР, а ДАГ — протеинкиназу С.

Кальций
взаимодействует с кальмодулином,
кальций-кальмодулиновый комплекс
активирует фосфорилирование легких
цепей актина, а протеинкиназа С —
миозинкиназу, от­ветственную за
фосфорилирование тяжелых цепей миозина.
Это создает все необходимые условия
для формирования
мостиков, обеспечивающих
гребковые движения, скольжение нитей
относительно друг друга, что в конечном
счете обеспе­чивает сокращение ГМК.

Рецепторы
в саркоплазматической мембране ГМК для
сосудорасширяющих веществ сопряжены
через субъединицу Gasс аденилатциклазой, естественно, что
взаимодействие агониста с таким
рецептором приводит к повышению цАМФ
в цитозоле, что вызывает активацию
кальциевой АТФазы и, как следствие,
снижение ионов кальция в цитоплазме и
рас­слабление ГМК.

Для
ряда веществ рецепторы имеются в
эндотелии мел­ких кровеносных
сосудов.

Активация
эндотелиальной NO-синтазы
сопровождает­ся значительным
увеличением NO, который
диффундирует в миоцит и вызывает
активацию цитозольной растворимой
гуанилатциклазы, что вызывает через
увеличение концентра­ции цГТФ активацию
протеинкиназыG.

Активированная
протеинкиназа G способна:

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие лигандуправляемые К+-
    и анионные каналы, что уве­личивает
    проницаемость этих, каналов для
    соответст­вующих ионов;

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие лигандуправляемые Na+-
    и Са++- каналы, что приводит к
    уменьшению их проницаемости;

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие K+/Na+-
    насос, что приводит к уменьшению
    его активности.

Фосфорилирование лигандуправляемых
калиевых, на­триевых, кальциевых
каналов и K+/Na+-
насоса протеинкиназойGв конечном счете гиперполяризует
мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая
их расслабление.

цГМФ одновременно ингибирует протеинкиназу
С, что опосредованно (через активность
миозинкиназы) способству­ет уменьшению
фосфорилирования миозина и способствует
расслаблению гладкомышечных миоцитов.

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечнососудистой системы:

Барорецепторы
и волюморецепторы, реагирующие на
изменение АД и объема крови (относятся
к группе медленно адаптирующихся
рецепторов, реагируют на деформацию
стенки сосуда, вызванную изменением АД
и/или объема крови).

Барорефлексы.
Повышение АД
приводит к рефлекторному урежению
сердечной деятельности,снижениюударного
объема (парасимпатическое влияние).
Падение давления вызывает рефлекторное
увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое
влияние).

Рефлексы
с волюморецепторов.
Уменьшение
ОЦК ведет к увеличению ЧСС(симпатическое
влияние).1.Хеморецепторы,
реагирующие на изменение концентрации
кислорода и углекислого газа крови. При
гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличивается
(симпатическое влияние). Избыток кислорода
вызывает уменьшение ЧСС. 2.Рефлекс
Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен
кровью вызывает рефлекторное увеличение
ЧСС (торможение парасимпатического
влияния).

Рефлексы
с внесосудистых рефлексогенных зон.

Классические
рефлекторные влияния на сердце.

1.Рефлекс
Гольца. Раздражение механорецепторов
брюшины вызывает урежение сердечной
деятельности. Такой же эффект при
механическом воздействии на солнечное
сплетение, сильном раздражении Холодовых
рецепторов кожи, сильных болевых
воздействиях (парасимпатическое
влияние).

2.Рефлекс
Данини-Ашнера. Надавливание на глазные
яблоки вызывает урежение сердечной
деятельности (парасимпатическое
влияние).

3.
Двигательная активность, несильные
болевые раздражения, активация тепловых
рецепторов вызывают увеличение ЧСС
(симпатическое влияние).

Гуморальная
регуляция деятельности сердца.

Прямая
(непосредственное
влияние гуморальных факторов на рецепторы
миокарда).

Основные
гуморальные регуляторы деятельности
сердца: 1. Ацетилхолин.

Действует
на М2-холинорецепторы.
М2-холинорецеп-горы
относятся к метаботропным рецепторам.
Образование лиганд-рецепторного
комплекса ацетилхолина с этими рецепторами
приводит к активации, ассоциированной
с М2-холинорецептором
субъединицы Gai,
которая тормозит активность аденилатциклазы
и опосредованно снижает активность
протеинкиназы А.

Протеинкиназа
А имеет важное значение в активности
миозинкиназы, играющей определяющую
роль в фосфорили-ровании головок тяжелых
нитей миозина, ключевого процесса
сокращения миоцитов, поэтому можно
полагать, что снижение ее активности
способствует развитию отрицательного
инотропного эффекта. При
взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором
не только угнетается аденилатциклаза,
но и акти вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором

При
взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором
не только угнетается аденилатциклаза,
но и акти вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором.

Это
приводит к увеличению концентрации
цГМФ и, как следствие, к активации
протеинкиназы G, которая способна:

фосфорилировать
мембранные белки, образующие
лигандуправляемые К+-
и анионные каналы, что уве-личивает
проницаемость этих каналов для
соответствующих ионов;

фосфорилировать
мембранные белки, образующие
лигандуправляемые Na+-
и Са++-
каналы, что приводит к уменьшению их
проницаемости;

фосфорилировать
мембранные белки, образующие К+/
Na+-
насос, что приводит к уменьшению его
активности. Фосфолирирование
лигандуправляемых калиевых, натриевых,
кальциевых каналов и К+
Na+
насоса протеинкиназой G приводит к
развитию тормозного действия ацетилхолина
на сердце, которое проявляется в
отрицательном хронотропном и отрицательном
инотропном эффектах.

Кроме того, следует
иметь в виду, что ацетилхолин непосредственно
активирует ацетилхолинрегулируемые
калиевые каналы атипических кардиомиоцитов.

Тем
самым снижает возбудимость этих клеток
за счет увеличения полярности мембран
атипичных кардиомиоцитовсиноатриального
узла и, как следствие, вызывает урежение
сердечной деятельности (отрицательный
хронотропный эффект).

77.8 Аускультация сердца. Тоны сердца, их происхождение, места выслушивания.

Фонокардиография.Фонокардиограмма.

Сердце
во время систолыжелудочков совершает
вращательные движения поворачиваясь
слева на право.Верхушка сердца поднимается
и надавливает на гр клетку в облати
пятого межреберного промежутка.Его
мжно прощупать.

Сердечные
тоны- это звуковые явления, возникающие
в рабочем сердце.2 тона: систолический
и диастолический.

1 в
его происхождении принимают участие
атриовентрикулярные клапаны.Во время
систолы они закрываются и колебания их
створок

и
сухожильных нитей обуславливают этот
тон.При сокр мышц желудочков звуковые
явления.Протяжный и низкий.

2
возникает в начале диастолы жел во время
протодиастолической фазы, когда
происходит закрытие полулунныхклапанов.колебание

створок-звуковые
явления.

Фонокардиография-метод
исследования и диагностики нарушений
деятельности сердца и его клапанов,
основанный на регистрации и анализе
звуков возникающах при сокращении и
расслаблении сердца.

Фонокардиограмма-графический
метод регистрации звуковых явлений
сердца, позволяющий детально изучить
характер тонов и шумов, взаимоотношение

их во
времени,связь с отдельными фазами
деятельности сердца.

Топографическая анатомия

Границы. Кнаружи от передней области шеи расположена грудино-ключично-сосцевидная мышца, проекции которой соответствует одноименная область (regio sternocleidomastoidea). Характерной особенностью этой области является наличие плотно-го относительно замкнутого фасциального футляра грудино-ключично-сосцевидной мышцы, образованного второй фасцией шеи. В подкожной жировой клетчатке данной области, пересекая задний край мышцы, проходит наружная яремная вена (v. jugularis externa). Под мышцей в нижнем отделе области проецируется основной сосудисто-нервный пучок шеи (a. carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus). Позади него под пятой фасцией шеи находится симпатический ствол (truncus sympathicus). Боковой отдел шеи (trigonum colli laterale) ограничен: спереди — задним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы, сзади — краем трапециевидной мышцы, снизу — ключицей. Лопаточно-подъязычная мышца делит trigonum colli laterale еще на два треугольника: trigonum omoclaviculare и trigonum omotrapezoideum (рис. 94).

Послойная структура. Кожа тонкая, поверхностная фасция содержит волокна m. platysma. В жировой клетчатке под фасцией проходят ветви nn. Supraclaviculares (из шейного сплетения), иннервирующие кожу области, а также наружная яремная вена, которая в углу между ключицей и m. sternocleidomastoideus прободает фасции и впадает в подключичную вену. Вторая фасция шеи в пределах бокового треугольника, и в особенности над ключицей, представлена плотным листком и срастается с верхним краем ключицы. Третья фасция с окутанной ею мышцей (m. omohyoideus) распространяется лишь в надключичной области бокового треугольника. Между второй и третьей фасциями находится жировая клетчатка (saccus coecus retrosternocleidomastoideus), являющаяся продолжением в латеральную сторону клетчатки надгрудинного межапоневротического пространства. Под третьей фасцией находится клетчаточное пространство, замкнутое сзади предпозвоночной (пятой) фасцией шеи. Последняя покрывает здесь лестничные мышцы (mm. scaleni anterior, medius et posterior). Непосредственно над ключицей под пятой фасцией проходит подключичная артерия и плечевое нервное сплетение, попадающее в надключичную область через щель между передней и средней лестничными мышцами (spatium interscalenum). Нижняя стенка подключичной артерии на данном участке прилежит непосредственно к куполу плевры. Кпереди от артерии за ключицей лежит подключичная вена, которая проходит в spatium antescalenum. По передней поверхности передней лестничной мышцы в вертикальном направлении проходит диафрагмальный нерв (n. phrenicus). По ходу артерии и вены надключичное клетчаточное пространство через пред- и межлестничные промежутки сообщается с клетчаткой переднего отдела шеи и переднего средостения. В латеральном направлении через щель между ключицей и первым ребром пара-вазальная клетчатка продолжается в подмышечную область. Над ключицей от a. subclavia отходят a. thoracica interna, a. vertebralis, tr. thyreocervicalis. В подключичную вену, помимо притоков одноименных артериальным ветвям, вливается наружная яремная вена, а в ве-нозный угол, образованный внутренней яремной и подключичной венами, с левой стороны впадает ductus thoracicus (грудной лимфатический проток). В боковом треугольнике шеи выше лопаточно-подъязычной мышцы из-под заднего края m. sternocleidomastoideus выходят ветви шейного сплетения.

В боковом отделе шеи, как видно из изложенного, имеются межфасциальные и межмышечные щели, содержащие обильные скопления клетчатки:

1) относительно замкнутое фасциальное влагалище грудино-ключично-сосцевидной мышцы,

2) глубокое межфасциальное пространство надключичной области (по ходу под-ключичной артерии и вены сообщается с клетчаткой передней области шеи, средостения, подмышечной области, паравазальной клетчаткой общей сонной артерии и внутренней яремной вены),

3) клетчаточное пространство верхнего отдела бокового треугольника шеи (tr. omotrapezoideum) находящееся между второй и пятой фасциями шеи.

Следует иметь также в виду, что при разрушении (гнойном расплавлении) задней стенки влагалища m. sternocleidomastoideus возможно образование гнойного затека в spatium vasonervorum основного сосудисто-нервного пучка шеи (a. carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus).

Основные законы гемодинамики. Линейная и объемная скорость кровотока в различных отделах системы кровообращения.

Основные закономерности движения
жидкости по трубам описаны разделом
физики — гидродинамикой. Согласно законам
гидродинамики, движение жидкости по
трубам зависит от разности давления в
начале и в конце трубы, ее диаметра и от
сопротивления, которое испытывает
текущая жидкость. Чем больше разность
давлений, тем больше скорость движения
жидкости по трубе. Чем больше сопротивление,
тем меньше скорость движения жидкости.
Для характеристики процесса движения
жидкости по трубе используют понятие
объемная скорость. Объемная скорость
движения жидкости – это объем жидкости,
который протекает за единицу времени
через трубу определенного диаметра.
Объемную скорость можно рассчитать при
помощи уравнения Пуазейля:

Q= (P1–P2)/R

Q– объемная скорость,P1– давление в начале трубы,P2
– давление в конце трубы,R– сопротивление движению жидкости в
трубе.

В
целом движение крови по сосудам с
некоторыми поправками подчиняется
законам гидродинамики. Движение крови
по сосудам получило название гемодинамики.
Согласно общим законам гемодинамики
сопротивление току крови по сосудам
зависит от длины сосудов, их диаметра
и вязкости крови:

R= (8hl)/pr4

R– сопротивление,h- вязкость крови,l– длина
сосудов,r– радиус сосуда.
Вязкость крови зависит от количества
в ней клеточных элементов и белкового
состава плазмы.

Объемная скорость зависит от диаметра
сосудов. Наиболее большая объемная
скорость кровотока в аорте, наименьшая
в капилляре. Однако, объемная скорость
кровотока во всех капиллярах системного
круга кровообращения равна объемной
скорости кровотока в аорте, т.е. количество
крови, протекающей за единицу времени
через разные участки сосудистого русла,
одинаково.

Кроме объемной скорости кровотока,
важным показателем гемодинамики является
линейная скорость кровотока. Линейная
скорость кровотока – это расстояние,
которое частица крови проходит за
единицу времени в том или ином сосуде.
Линейная скорость кровотока прямо
пропорциональна объемной скорости и
обратно пропорциональна диаметру
сосуда.

V=Q/pr2

Чем
больше диаметр сосуда – тем меньше
линейная скорость кровотока.

В
аорте линейная скорость кровотока
составляет 0,5 – 0,6 м/сек., в крупных
артериях – 0,25 – 0,5 м/сек., в капиллярах
— 0,05 мм/сек., в венах – 0,05 – 0,1 м/сек..
Низкая линейная скорость кровотока в
капиллярах связана с тем, что их суммарный
диаметр во много раз превышает диаметр
аорты. Представленные выше рассуждения
свидетельствуют о том, что одним из
ведущих факторов, влияющих на
гемодинамические показатели, является
диаметр сосудов. Поэтому следующий
вопрос нашей лекции будет посвящен
рассмотрению физиологических механизмов
регуляции просвета сосудов. При этом
следует помнить, что диаметр сосуда
зависит от тонуса гладкой мускулатуры,
составляющей основу сосудистой стенки.
Таким образом, механизмы регуляции
диаметра сосудов – это во многом
механизмы регуляции тонуса сосудов.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации