Андрей Смирнов
Время чтения: ~21 мин.
Просмотров: 0

Регуляция артериального давления нервная

Содержание

Вазоактивные вещества

На АД влияют также вазоактивные вещества, выделяемые эндотелиальными клетками сосудов, предсердный натрий-уретический гормон, гормоны, регулирующие обмен кальция, калликреин-кининовая система и антидиуретический гормон (АДГ).

Клетки эндотелия вырабатывают сосудосуживающее вещество (эндотелии) и сосудорасширяющее (окись азота), которые регулируют местный кровоток. Предсердия при растяжении вырабатывают предсердный натрийуретический гормон. Он расширяет сосуды, повышает клубочковую фильтрацию и снижает реабсорбцию натрия. Выброс предсердного натрий-уретического гормона сопровождается снижением секреции ренина и альдостерона.

Синтезируемый почками калликреин превращает кининоген (образующийся в печени гликопротеид) в брадикинин (сосудорасширяющий фактор). Брадикинин инактивируется АПФ — тем же ферментом, что превращает ангиотензин I в ангиотензин II.

Гормоны, регулирующие уровень кальция в крови, — 1,25-дигидроксивитамин D3 и паратиреоидный гормон (ПТГ) — оказывают соответственно сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие и тоже влияют на АД.

Наконец, при массивном кровотечении, сильном стрессе и черепно-мозговой травме в гипофизе вырабатывается АДГ. Этот мощный вазоконстриктор кроме всего прочего усиливает реабсорбцию натрия и воды.

Проф. Д.Нобель

«Регуляция артериального давления» статья из раздела Кардиология

Дополнительная информация:

  • Кто чаще болеет артериальной гипертонией
  • Как правильно измерять артериальное давление
  • Вся информация по этому вопросу

Гемодинамические факторы, определяющие уровень артериального давления (ад).

Артериальное
давление — это давление, которое делает
кровь в артериальных сосудах организма.

Необходимый
уровень системного артериального
давления достигается путём непрерывного
поддержания точного соответствия между
величиной сердечного выброса и величиной
общего периферического сопротивления
сосудов, которое зависит от их тонуса.
Давление крови тем выше, чем больше
минутный объём сердца (Q) и периферическое
сопротивление сосудов

(R): 

P=Q
R
.

Где
Q – объемная скорость кровотока в данном
органе,
R
радиус сосудов, Р – разность давление
на «вдохе» и «выдохе» из органа.

Факторы,
определяющие артериальное давление:


первая группа факторов —
сердечные: систоличний объем
сердца, скорость выбросов крови из
желудочков, частота сердечных сокращений;


вторая группа факторов -сосудистые:
эластичность компенсирующих артерий,
тонус резистивних сосудов,
объем емкостных сосудов;


третья группа факторов — кровяные: объем
циркулирующей крови, вязкость крови,
гидростатическое давление крови.

Важнейшее
влияние на уровень АД оказывают изменения
МОК и ОПСС. К росту эластиче­ского
сопротивления и повышению систолического
АД приводит уплотнение стенки аорты и
крупных артерий у лиц пожилого и
старческого возраста.

В
физиологических условиях среднее
гемодинамическое давление поддерживается
в преде­лах 90—95 мм рт.ст. При увеличении
МОК у здорового человека происходит
адекватное снижение ОПСС, вследствие
чего влияние возросшего МОК на уровень
АД вскоре нивелируется.

В
то же время сам МОК является производным
других гемодинамических параметров,
преж­де всего объема циркулирующей
плазмы. При условии устойчивой емкости
сосудов, особенно ве­нозных, и стабильном
количестве эритроцитов наполнение
сосудистой системы практически пол­ностью
зависит от объема циркулирующей плазмы.
Даже небольшие его колебания заметно
влия­ют на величину МОК, изменяя приток
крови к сердцу.

Объем
циркулирующей плазмы находится в тесной
связи и в достаточно стабильном
равно­весии с объемом интерстициальной
жидкости. Объем внутрисосудистой и
интерстициальной жид­кости в теле
человека значительно зависит от
содержания ионов Na+ и
поэтому связан с регуляци­ей их
баланса.

Механизм саморегуляции артериального давления.

При
повышении артериального давления в
сосудистой системе возбуждаются
барорецепторы в аортальной и синокаротидной
рефлексогенных зонах. Нервные импульсы
от них по чувствительным нервам идут в
продолговатый мозг к сосудодвигательному
центру. Здесь повышается активность
нейронов депрессорного отдела, в
результате реципрокного торможения
снижается активность прессорной зоны.
Поток нервных импульсов по нисходящим
путям в спинной мозг уменьшается, в
результате уменьшается тонус сосудистых
центров спинного мозга. Прекращается
передача возбуждения по симпатическим
нервам к сосудам, гладкие мышцы в их
стенках расслабляются, просвет сосудов
увеличивается и АД уменьшается.
Одновременно увеличивается активность
ядер блуждающего нерва и тормозится
работа сердца.

При
уменьшении артериального давления
наблюдаются противоположные явления.
Количество возбуждающих в рефлексогенных
зонах рецепторов уменьшается и уменьшается
поток нервных импульсов в продолговатый
мозг. В результате активность нейронов
депрессорной зоны подавляется и
возрастает тонус прессорного отдела
сосудодвигательного центра. Это
возбуждение передается нейронам
симпатической нервной системы в спинной
мозг, отсюда по симпатическим нервам к
сосудам и мышцы в их стенках сокращаются,
просвет сосудов уменьшается и АД
увеличивается. Одновременно снижается
тонус центра блуждающего нерва,
следовательно на сердце с большей силой
действует симпатическая система и
работа его усиливается. Это способствует
увеличению артериального давления, и
оно нормализуется.

32.Как и почему изменится просвет сосуда при действии на него адреналина в малых(физиологических) и больших концентрациях?

Клетки
мозгового вещества надпочечников
вырабатывают катехоламины – адреналин
и норадреналин. Они повышают артериальное
давление, усиливают работу сердца.
Адреналин в больших дозах суживает
сосуды, в маленьких дозах активирует
барорецепторы и происходит расширение.

33.
Нарисуйте нейронную схему сердечно-сосудистого
центра

34.
Как и почему изсенится артериальное
давление при возбуждении барорецепоторов
дуги аорты и каротидного синуса, ответ
поесните схемой рефлекса?

импульсация
от барорецепторов аорты оказывает
тормозное влияние на ССЦ.

35.
Как и почему изменится артериальное
давление, если перерезать нервы,
проводящие импульсацию от барорецепторов
дуги аорты и каротидного синуса?

36.
Как и почему изменится кровяное давление
при возбуждении хеморецепторов дуги
аорты и каротидного синуса, ответ
поясните схемой рефлекса?

Хеморецепторы

КГМ
HpTh
– Пресорный отдел ←
CO2

O2

Симпатическое
влияние

Симпатический
центр и работа сердца усиливаются.
Сосуды суживаются. Адреналин выбрасывается,
давление повышается

37.
Нарисуйте схему функциональной системы
саморегуляции кровяного давления, какой
показатель активности организма
предопределяет оптимальный уровень

кровяного
давления.

38.
Что такое лимфа, какой примерно объем
лимфы проходит по лимфатической системе
за сутки, каковы функции лимфатической
системы?

Лимфа
разновидность соединительной ткани.
Межклеточная жидкость поступает через
мембрану лимфатического капилляра и с
этого момента называется лимфой.

Два
литра жидкости в сутки возвращаются в
кровоток через лимфатическую систему.

С
лимфотоком из тканей удаляется 100% белка
и некоторые вещества, которые не могут
вернуться в кровеносные капилляры на
венозном конце. Лимфатическая система
участвует в создании иммунитета, в
защите от болезнетворных микробов. По
лимфатическим сосудам при обезвоживании
и общем снижении защитных сил иммунитета
возможно распространение паразитов:
простейших, бактерий, вирусов, грибков
и др., что называют лимфогенным путем
распространения инфекции, инвазии или
метастазирования.

В
чем состоит функция узлов?

1)
Гемопоэтическая. В них образуются
лимфоциты, которые с током лимфы попадают
в кровеносную систему.

2)
Иммунопоэтическая. Проявляется в
иммунных реакциях.

3)Защитно-фильтрационная.
Лимфатические узлы – «фильтры»
биологической очистки лимфы. Крупные
частицы не должны проникать в кровеносную
систему.

4)
Резервуарная функция. При лимфатическом
застое их объем может увеличиваться на
50 %. В узлах тоже есть гладкомышечные
элементы, следовательно, они могут
сокращаться.

Нейрогуморальная регуляция деятельности почек Нервная регуляция

Нервная
система регулирует гемодинамику почки,
работу юкстагломерулярного аппарата,
а также фильтрацию, реабсорбцию и
секрецию. Раздражение симпатических
нервов, иннервирующих почку, которые
являются преимущественно ветвями
чревных нервов, приводит к сужению ее
кровеносных сосудов. При сужении
приносящих артериол уменьшаются
фильтрационное давление и фильтрация.
Сужение выносящих артериол сопровождается
повышением фильтрационного давления
и ростом фильтрации. Стимуляция
симпатических эфферентных волокон
приводит к увеличению реабсорбции
натрия, воды. Раздражение парасимпатических
волокон, идущих в составе блуждающих
нервов, вызывает усиление реабсорбции
глюкозы и секреции органических кислот.

При болевых
раздражениях диурез рефлекторно
уменьшается вплоть до полного его
прекращения (болевая анурия). Механизм
этого явления заключается в сужении
почечных сосудов в результате возбуждения
симпатической нервной системы, усилении
секреции катехоламинов надпочечниками
и увеличении продукции антидиуретического
гормона (вазопрессина).

Уменьшение
и увеличение диуреза может быть вызвано
условно-рефлекторным путем, что
свидетельствует о выраженном влиянии
высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС
регулирует работу почек или непосредственно
через вегетативные нервы, или через
нейроны гипоталамуса, изменяя секрецию
гормонов. В этом проявляется единство
нервной и гуморальной регуляции.

Физиология лимфы

Лимфатическая
система является составной частью
сосудистой и представляет собой как бы
добавочное русло венозной системы, в
тесной связи с которой она развивается
и имеет сходные черты строения (наличие
клапанов, направление тока лимфы от
тканей к сердцу).

Строение
лимфатической системы

1.Она
начинается с разветвленной сети замкнутых
капилляров
,
стенки
которых обладают высокой проницаемостью
и способностью всасывать коллоидные
растворы и взвеси.

2. Внутриорганные
сплетения посткапилляров
и мелкие, имеющие клапаны лимфатические
сосуды

3. Экстраорганные
отводящие лимфатические сосуды.

4. Лимфатические
стволы

5. Лимфатические
протоки

правый лимфатический и грудной

Вся лимфа из нижней
части туловища собирается в грудной
проток и изливается в венозную систему
в области угла внутренней яремной вены
и подключичной вены.

Лимфа из левой
половины головы, левой руки и части
грудной клетки поступает в грудной
проток перед его впадением в венозное
русло.

Лимфа из правой
половины шеи и головы, правой руки и
правой половины грудной клетки собирается
в правый лимфатический проток.

В
отличие от кровеносных сосудов, по
которым происходит как приток крови к
тканям
тела, так и ее отток от них, лимфатические
сосуды служат лишь для оттока лимфы,
т.е.
возвращают в кровь поступившую в
ткани жидкость. Лимфатические сосуды
являются
как бы дренажной системой, удаляющей
избыток находящейся в органах тканевой,
или
интерстициальной, жидкости.

Важно,
что оттекающая от тканей лимфа по пути
к венам проходит через биологические
фильтры — лимфатические узлы. Здесь
задерживаются и не попадают в кровоток
некоторые
чужеродные частицы, например бактерии.
Они поступают из тканей в
лимфатические, а не в кровеносные
капилляры вследствие более высокой
проницаемости стенок
первых по сравнению со вторыми

Таким образом,
лимфатическая система является
своеобразной дренажной системой, через
которую избыток жидкости в тканях
удаляется и поступает опять в кровь.

  • Поддержание
    постоянства и состава тканевой жидкости.

  • Обеспечение
    гуморальной связи органов, тканей и
    крови через посредство тканевой
    жидкости.

  • Транспорт
    питательных веществ (например, липидов)
    от кишечника в венозную систему.

  • Участие в
    иммунологических процессах. Доставка
    из лимфоидных органов клеток
    плазматического ряда, Ig, лимфоцитов,
    фильтрационная деятельность синусов
    лимфоузлов.

  • Дренажная. Возврат
    белков, воды и электролитов из
    межклеточного пространства в кровь.

  • Детоксикационная.
    Обеспечивается переход из межклеточного
    пространства патологически измененных
    белков, токсинов и клеток с последующим
    обезвреживанием их в лимфоузлах.

  • Транспорт клеток
    опухолей

Сетью лимфатических
капилляров пронизаны все ткани кроме
костной, нервной и поверхностных слоев
кожи.

В лимфатических
сосудах имеются клапаны.
Первый клапан локализуется в месте
слияния нескольких капилляров и начале
образования лимфатического сосуда.
Клапаны имеют полулунную форму.

Состав лимфы.
Содержит лимфоциты,
белки, липиды, аминокислоты, глюкозу,
электролиты, факторы свертывания крови,
антитела, ферменты.После
голодания или приема нежирной пищи
лимфа представляет собой почти прозрачную
бесцветную жидкость. После приема жирной
пищи лимфа приобретает молочно — белый
цвет. Она непрозрачна (эмульгированные
жиры, всосавшиеся из кишечника).

Удельный вес
(относительная плотность) – 1,012-1,023; рН
— 7,35-9,0, содержание белков — в 3-4 раза
меньше, чем в плазме. Вязкость (1,0-1,3)
меньше по сравнению с плазмой. Содержится
фибриноген (способна свертываться, но
сгусток рыхлый). Есть небольшое количество
лейкоцитов.

Состав лимфы
зависит от органа, от которого она
оттекает (лимфа, оттекающая от желез
внутренней секреции, содержит гормоны,
от печени — больше белка, чем от других
органов).

В лимфе обычно нет
эритроцитов, а есть очень небольшое
количество зернистых лейкоцитов, которые
выходят из кровеносных капилляров через
их эндотелиальную стенку, а затем из
тканевых щелей поступают в лимфатические
капилляры. При повреждении кровеносных
капилляров, в частности при действии
ионизирующей радиации, проницаемость
их стенок увеличивается и тогда в лимфе
в значительном количестве могут
появляться эритроциты и зернистые
лейкоциты. В лимфе грудного протока
имеется большое число лимфоцитов.
Последнее обусловлено тем, что лимфоциты
образуются в лимфатических узлах и из
них с током лимфы переносятся в кровь.

2)Физиология крови

а) хар-ка
этапов гемостаза:

1.
Сосудисто-тромбоцитарный:

-местный
спазм сосудов

-адгезия и
агрегация тромбоцитов

-образование
белого тромба

2. Коагуляционный

-образование
протромбиназы(тканевая и кровяная)

-протромбин—>
тромбин

-фибриноген—>
фибрин

3. Ретракция
фибринового сгустка и фибринолиз.

б) хар-ка фаз
сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

После травмы
наблюдается первичный спазм кровеносных
сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь
в ответ на болевое раздражение адреналина
и НА и длится 10-15 с. Потом наступает
вторичный спазм, обусловленный активацией
тромбоцитов и отдачей в кровь
сосудосуживающих агентов — серотонина,
адреналина и др. Повреждение сосудов
сопровождается активацией тромбоцитов,
в результате происходит адгезия,
агрегация и образование тромбоцитарной
пробки.

Факторы
адгезии: фактор Виллебранда, коллаген,
тормбоксан, эндотелиальный оксид озота

Факторы
агрегации: АДФ, трмбин, адреналин,
тромбоксан, фибриноген

Одновременно
с высвобождением тромбоцитарных факторов
происходит образовани­ем тромбина,
резко усиливающего агрегацию и приводящего
к по­явлению сети фибрина, в которой
застревают отдельные эритроциты и
лейкоциты.

Благодаря
контрактильному белку тромбостенину
тромбоциты подтягиваются друг к другу,
тромбоцитарная пробка сокращается и
уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

в)характеристика
фаз коагуляционного гемостаза:

Первая фаза
— образование протромбиназы может
происходить по внешнему и внутреннему
механизму. Внешний ме­ханизм предполагает
обязательное присутствие тромбопластина
(фактор III), внутренний же связан с
участием тромбоцитов (фактор Р3)

Вторая фаза
процесса свертывания крови — переход
протромбина в тромбин под влиянием
протромбиназы. фермент тромбин, обладает
свертывающей активно­стью.

Третья стадия
— переход фибриногена в фибрин Под
влиянием тромбина от фибриногена
отщепляются фибринопептиды и образуется
фибрин-мономер

г)характеристика
ретракции фибринового сгустка и
фибринолиза:

Фибринолиз
предотвращает закупорку кровеносных
сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом,
разрушающим фибрин, является плазмин

Фибринолиз,
может протекать по внешнему и внутреннему
механизму (пути). Внешний механизм
активации фибринолиза осуществляется
при участии тканевого ак­тиватора
плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний
механизм активации фибринолиза делится
на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый.
Хагеман-зависимый фибринолиз протекает
под влиянием факторов XIIа, калликреина.
Хагеман-независимый фиб­ринолиз
сводится к очищению сосудистого русла
от нестабилизированного фибрина

Билет 18

Компоненты сосудодвигательного центра

Гуморальный
механизм регуляции

Катехоламины.
В состоянии покоя исходный тонус сосудов
поддерживается влиянием норадреналина,
так как его концентрация в крови выше.
При стрессах, нагрузках возрастает роль
адреналина.

Норадреналин —
мощный сосудосуживающий фактор, адреналин
оказывает менее выраженный сосудосуживающий
эффект, а в некоторых сосудах вызывает
умеренную вазодилатацию (например, при
усилении сократительной активности
миокарда адреналин расширяет венечные
артерии). Стресс или мышечная работа
стимулируют выделение норадреналина
из симпатических нервных окончаний в
тканях и оказывает возбуждающее
воздействие на сердце, вызывает сужение
просвета вен и артериол. Одновременно
усиливается секреция норадреналина и
адреналина
в кровь из мозгового слоя надпочечников.
Поступая во все области тела, эти вещества
оказывают на кровообращение такой же
сосудосуживающий эффект, как и активация
симпатической нервной системы.

Простагландины.
Это
биологически активные вещества,
производные арахидоновой кислоты,
первоначально обнаруженные в соке
предстательной железы мужчин, а затем
во многих других тканях: матке, почках,
сердце, желудочно-кишечном аппарате и
других органах. Синтезируются наиболее

активно в почках. Среди них есть
вазоконстрикторы и вазодилятаторы.
Влияют на миогенный тонус, сократимость
миокарда, обмен Na+,
Н2О
в организме и др.

Калликреинкининовая
система.
Два
сосудорасширяющих пептида (брадикинини каллидин — лизил-брадикинин)
образуются из белков–предшественников —
кининогенов — под действием протеаз,
называемых калликреинами. Кинины
вызывают:

–сокращение
ГМК внутренних органов,

–расслабление
ГМК сосудов и cнижение АД,

–увеличение
проницаемости капилляров,

–увеличение
кровотока в потовых и слюнных железах
и экзокринной части поджелудочной
железы.

Нейрогенные
и гуморальные факторы во взаимосвязи
поддерживают АД на нормальном уровне
с небольшими физиологическими колебаниями.

Ренин-ангиотензин

альдостероновая
система.
При
снижении АД в почках (до 100 мм Hg) возрастает
продукция юкстагломерулярным аппаратом
ренина.
Выделение его в кровь зависит от
концентрации К+,
Na+
и симпатических влияний. Сам
ренин вазоконстрикторным действием не
обладает, однако действует на
ангиотензиноген (это α2
глобулин плазмы), превращая его в
малоактивный ангиотензин I (декапептид),
который под действием ангиотензанпревращающего
фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы)
превращается в мощный
вазоконстриктор

ангиотензин
II
.
Сосуды
суживаются, АД повышается. Ангиотензин
II
стимулирует секрецию альдостерона,
влияющего на водно–солевой обмен, Na+.
Вода задерживаются в сосудах, объем
крови возрастает, АД повышается.
Таким образом, ангиотензин
II действует непосредственно. Альдостерон
— косвенно. Большое
количество ренина начинает вырабатываться,
когда у человека снижается артериальное
давление, и чем меньше кро­воснабжение
почек, тем ренина вырабатывается больше.
Факт открытия ренина объяснил причину
гипертензии при заболеваниях почек
(почечная гипертензия).

Эндотелиальные
регуляторы

Эндотелиальные
клетки сосудов под воздействием различных
веществ и/или условий синтезируют так
называемый эндогенный релаксирующий
фактор (оксид
азота — NO
).
Аминокислота
L-аргинин является эндогенным источником
оксида
азота
(NO), который влияет на тонус сосудов и
кровяное давление. Расслабляющее
действие на гладкомышечные клетки
сосудов оказывают нитраты при образовании
окиси азота в результате внутриклеточной
реакции с сульфгидрильными группами.
При этом стимулируется образование
циклического гуанозинмонофосфата через
гуанилатциклазу.

Окись
азота участвует в регуляции АД на
периферическом уровне за счет локального
расширения сосудов, а так же на уровне
ЦНС понижая симпатическую активность.

Мощным
сосудорасширяющим местным действием
обладает эндотелиальный расслабляющий
фактор, который идентичен окиси азота.
Снижаются тонус вен, венозный возврат,
давление, наполнение кровью левого
желудочка и сосудов малого круга
кровообращения.

Метаболическая функция почек

Метаболическая
функция почек заключается в поддержании
во внутренней среде организма постоянства
определенного уровня и состава компонентов
белкового, углеводного и липидного
обмена.

Почки расщепляют
фильтрующиеся в почечных клубочках
низкомолекулярные белки, пептиды,
гормоны до аминокислот и возвращают их
в кровь.

Почка обладает
способностью к глюконеогенезу. При
длительном голодании половина поступающей
в кровь глюкозы образуется почками.

Участие почки
в обмене липидов заключается в том, что
свободные жирные кислоты в ее клетках
включаются в состав триацилглицеринов
и фосфолипидов и в виде этих соединений
поступают в кровь.

Ренин-ангиотензиновая система в регуляции АД

Важную роль в регуляции артериального давления играет ренин-ангиотензиновая система. Юкстагломерулярные клетки приносящих артериол почек в ответ на снижение перфузионного давления, снижение уровня натрия в крови и стимуляцию b-адренорецепторов выбрасывают ренин. Ренин представляет собой протеазу, которая превращает синтезируемый печенью альфа-глобулин ангиотензиноген в декапептид ангиотензин I. Последний под действием АПФ в легких и в других органах, включая сердце и сосуды, превращается в ангиотензин II, который, в свою очередь, связываясь в тканях-мишенях с ангиотензиновыми рецепторами типа 1, действует как мощный вазоконстриктор, усиливает реабсорбцию натрия в почках и стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды почечными канальцами, в результате увеличивается ОЦК и, следовательно, сердечный выброс. Сочетание эффектов альдостерона (увеличение ОЦК) и ангиотензина II (вазоконстрикция) повышает АД.

Гуморальная регуляция

Ведущая роль
в регуляции деятельности почек принадлежит
гуморальной системе. На работу почек
оказывают влияние многие гормоны,
главными из которых являются
антидиуретический гормон (АДГ), или
вазопрессин, и альдостерон.

Антидиуретический
гормон (АДГ),
или вазопрессин,
способствует реабсорбции воды в
дистальных отделах нефрона путем
увеличения проницаемости для воды
стенок дистальных извитых канальцев и
собирательных трубочек. Механизм
действия АДГ заключается в активации
фермента аденилатциклазы, который
участвует в образовании цАМФ из АТФ.
цАМФ активирует цАМФ-зависимые
протеинкиназы, которые участвуют в
фосфорилировании мембранных белков,
что приводит к повышению проницаемости
для воды мембраны и увеличению ее
поверхности. Кроме того, АДГ активирует
фермент гиалуронидазу, которая
деполимеризует гиалуроновую кислоту
межклеточного вещества, что обеспечивает
пассивный межклеточный транспорт воды
по осмотическому градиенту.

При избытке
АДГ может наступить полное прекращение
мочеобразования. Уменьшение секреции
АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания
несахарного диабета (несахарного
мочеизнурения). При этом заболевании
выделяется большое количество светлой
мочи с незначительной относительной
плотностью (до 25 л в сутки).

АДГ имеет
важное значение, как уже отмечалось
выше, в поддержании осмотического
давления крови, волюморегуляци. Альдостеронувеличивает реабсорбцию ионов натрия
и секрецию ионов калия и водорода
клетками почечных канальцев

Одновременно
возрастает реабсорбия воды, которая
всасывается пассивно по осмотическому
градиенту, создаваемому ионами Na+,
что приводит к уменьшению диуреза.
Гормон уменьшает реабсорбцию кальция
и магния в проксимальных отделах
канальцев

Альдостеронувеличивает реабсорбцию ионов натрия
и секрецию ионов калия и водорода
клетками почечных канальцев. Одновременно
возрастает реабсорбия воды, которая
всасывается пассивно по осмотическому
градиенту, создаваемому ионами Na+,
что приводит к уменьшению диуреза.
Гормон уменьшает реабсорбцию кальция
и магния в проксимальных отделах
канальцев.

Натрийуретический
гормон
(атриальный пептид) усиливает
выведение ионов натрия с мочой.

Паратгормонстимулирует реабсорбцию кальция и
тормозит реабсорбцию фосфатов, что
приводит к повышению концентрации ионов
кальция в плазме крови и усилению
выведения фосфатов с мочой. Кроме того,
этот гормон угнетает реабсорбцию ионов
натрия и НСО3-проксимальных
канальцах и активирует реабсорбцию
магния в восходящем колене петли Генле.

Кальцитонин
тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.

Адреналинв малых дозах суживает просвет выносящих
артериол, в результате чего повышается
гидростатическое давление, увеличиваются
фильтрация и диурез. В больших дозах он
вызывает сужение как выносящих, так и
приносящих артериол, что пиводит к
уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин.
Недостаток этого гормона приводит к
гипергликемии, глюкозурии, увеличению
осмотического давления мочи и увеличению
диуреза.

Тироксинусиливает обменные процессы, в результате
чего в моче возрастает количество
осмотически активных веществ, в частности
азотистых, что приводит к увеличению
диуреза.

Простагландиныугнетают реабсорбцию натрия, стимулируют
кровоток в мозговом веществе почки,
увеличивают диурез.

Соматотропини андрогены увеличивают секрецию
некоторых веществ, например
парааминогиппуровой кислоты.

Ренин-ангиотензин-альдостероноваясистема участвует в регуляции почечного
и системного кровообращения, объема
циркулирующей крови, электролитного
баланса организма.

6.6Основные принципы рефлекторной детельности нервной системы (детерминизм, анализ синтез, единство структуры и функции, саморегуляция)

И.П.Павлов
выделил три основополагающих принципа:
принцип детерминизма, принцип структурности
и принцип анализа и синтеза.

Первый
принцип
принцип детерминизма
(причинности)
гласит: «Нет действия
без причины». Всякая деятельность
организма, каждый акт нервной деятельности
вызван определенной причиной, воздействием
из внешнего мира или внутренней среды
организма. Целесообразность реакции
определяется специфичностью раздражителя,
чувствительностью организма к
раздражителям. Результатом рефлекторной
деятельности, ее естественным завершением
является подчинение внешних условий
потребностям организма. Рефлекторный
акт — это прежде всего практическое
взаимодействие между организмом и
средой. Всякая деятельность организма,
какой бы сложной она ни казалась, всегда
есть причинно обусловленный, закономерный
ответ на конкретные внешние воздействия.

Согласно
второму принципу принципу
структурности
— в мозге нет процессов,
которые не имели бы материальной основы,
каждый физиологический акт нервной
деятельности приурочен к структуре.

В
мозге нет процессов, которые не имели
бы материальной основы. Каждый
физиологический акт нервной деятельности
приурочен к определенной структуре.
Структура может выступать в двух видах:
постоянном и динамическом, что отражает
два основных вида реакций организма:

  • Врожденные
    реакции с постоянной структурой,

  • Приобретенные
    динамически в результате обучения.

Динамические
взаимодействия со средой включают
изменения в мозговом субстрате, их
структура способна накапливать, хранить
и воспроизводить индивидуальный опыт.
Это дает возможность организму
ориентироваться как в прошлой, так и в
настоящей и в будущей деятельности.
Постоянное образование новых нейронных
связей и обеспечивает подстройку к
изменениям внешней среды.

Анализ
и синтез
— это всегда взаимосвязанные,
одновременные и неотделимые друг от
друга процессы.

В
своем историческом развитии анализ и
синтез проходят ряд ступеней. Внутри
каждой ступени эволюционного развития
нервной системы имеются, конечно, свои
специфические формы анализа и синтеза,
соответствующие конкретным задачам
животных, конкретным условиям их развития
и обитания, а также возрастным особенностям.

Принцип
анализа и синтеза раздражителей внешней
и внутренней среды. Этот процесс связан
с поступающей информацией и с ответными
реакциями организма. Это активный
процесс приспособления к окружающим
условиям существования организма.
Анализ и синтез ― всегда взаимосвязанные,
одновременные и неотделимые друг от
друга процессы. Особенно сложно они
организованы у человека в связи с
появлением словесного мышления и
качественно новым двухсигнальным
строением ВНД. Анализ и синтез представлен
в двух видах: низшем и высшем. Низший
связан с первой сигнальной системой,
высший осуществляется совместной
деятельностью первой и второй сигнальных
систем. + Обязательное участие осознания
отношения действительности. Эти процессы
неразрывно связаны и с результатами
действий: движениями, трудовой и речевой
деятельностью. Именно этот принцип
открывает сущность и природу психических
явлений как результата анализа и синтеза
предметных отношений действительности,
направления и характера действий
организма, которые выступают регуляторами
действия, в то же время, оставаясь только
отношениями внешней среды. Синтез и
анализ происходят постоянно и всегда
неразрывно связаны. По результатам
анализа измеряется текущая деятельность.

Основные эффекты ангиотензина 2:

  • Сужение периферических сосудов
  • Выделение альдостерона
  • Синтез и выделение катехоламинов
  • Контроль гломерулярного кровообращения
  • Прямой антинатрийуретический эффект
  • Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
  • Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
  • Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Охарактеризуйте механизм метаболическойсаморегуляции органного кровотока.

Кровообращение,
кровоток через ту или иную ткань, орган
устанавливаются в зависимости от
интенсивности обмена веществ, метаболизма
тканей. Имеется прямая связь между
обменом веществ, потреблением кислорода
и степенью кровотока. Чем больше
метаболизм, тем больше кровоток. С током
крови ткани получают всё необходимое.
Ткань включается в работу, а кровоток
остаётся на прежнем уровне. Это приводит
к быстрому накоплению в межклеточных
пространствах продуктов метаболизма
( Н+, CO2
, молочная кислота, АДФ, К+). Метаболиты
оказывают определённое влияние на
гладкомышечные элементы сосудов. Это
специфическое угнетающее влияние на
электрическую активность гладкомышечных
элементов.

Нарушается
перенос Са 2+ через мембраны клеток
гладкомышечной мускулатуры сосудов.

Нарушаются
конрактильные процессы => расслабляются
гладкомышечные элементы и сосуды
расширяются.

Ткань
начинает получать большее количество
крови, концентрация метаболитов
понижается, общее функциональное
состояние ткани улучшается. Механизм
простой и очень надёжный, но для его
нормального функционирования необходима
нормальная реакция сосудов(они не должны
быть повреждены или патологически
изменены).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

  • возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
  • наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
  • внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

  • курение,
  • неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
  • избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
  • психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
  • высокий уровень стресса,
  • злоупотребление алкоголем,
  • низкий уровень физических нагрузок.

1)Законы раздражения возбудимых образований

а) з-н силы
раздражения:

чем сильнее
раздражение, тем сильнее до известных
пределов ответная реакция объекта.
Амплитуда ПД не зависит от силы стимула,
если он превышает пороговую величину,
поэтому ПД подвергается принципу «все
или ничего».

б) принцип
«всё или ничего» (з-н Боудича),
относительность его применения.

Феномен,
согласно которому возбудимая клетка
на пороговые и сверхпороговые раздражения
отвечает одинаковым, максимально
возможным ответом.

в) з-н
длительности раздражения.

Чем длительнее
раздражение, тем сильнее до известных
пределов ответная реакция живой системы.
Зависимость между силой и длительностью
порогового раздражения представляет
собой отрезок гиперболы. Данная кривая
свидетельствует, что даже очень сильные
раздражители не эффективны при столь
угодно длительном воздействии на ткань.
В области промежуточного значения
пороговая сила раздражителя зависит
от времени его действия на ткань.

г) з-н крутизны
нарастания раздражителя

Чем выше
крутизна нарастания раздражителя во
времени, тем больше до известных пределов
величина функционального ответа.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации