Андрей Смирнов
Время чтения: ~18 мин.
Просмотров: 0

Опасность и лечение синдрома Фредерика

Электрокардиографические признаки патологии

Синдром Фредерика характеризуется специфичными ЭКГ-признаками, которые определяются у всех пациентов, страдающих от данного заболевания. Эти признаки перечислены ниже.

Отсутствие нормального зубца Р. Данный фрагмент ЭКГ деформируется и замещается волнами трепетания предсердий «F» или волнами мерцания предсердий «f».

Волны «F» более крупные и редкие, а волны «f» более мелкие и частые. Такие волнообразные деформации отражают сократительную активность миокарда предсердий, которая в норме отображается в виде зубца Р.

Одинаковые интервалы R–R. Cоответствующие частоте сердечных сокращений от 30 до 60 ударов в минуту.

Данные показатели соответствуют желудочковому ритму частоты сердцебиения, то есть, отражают сократительную активность миокарда желудочков в качестве водителя ритма.

Следует учитывать, что желудочковый ритм при данной патологии может нарушаться экстрасистолами желудочкового происхождения.

Измененная форма желудочковых комплексов (QRS). Которая позволяет более точно судить об источнике водителя ритма.

Если источником является нижняя треть атриовентрикулярного узла, то комплексы будут более узкими, однако общая их структура будет сохранной.

Если же источник находится в структуре проводящей системы желудочков, то комплексы будут значительно расширены, а также деформированы (такие комплексы напоминают картину блокады ножки пучка Гиса).

Итак, картина электрокардиографической кривой при рассматриваемом феномене сочетает в себе признаки полной атриовентрикулярной блокады, а также трепетания или фибрилляции предсердий.

Синдром Фредерика является довольно редкой кардиологической патологией, которая представляет определенные трудности в отношении диагностического поиска.

Поэтому всем пациентам, имеющим неспецифические кардиологические жалобы, крайне важно своевременно обращаться за медицинской помощью и проходить соответствующее обследование. Таким пациентам показана установка искусственного водителя ритма

Чем раньше пациенту будет оказана квалифицированная медицинская помощь, тем благоприятнее будет дальнейший прогноз

Таким пациентам показана установка искусственного водителя ритма. Чем раньше пациенту будет оказана квалифицированная медицинская помощь, тем благоприятнее будет дальнейший прогноз.

Клинические симптомы

Данная патология не имеет особых характерных для нее синдромов, а наблюдающиеся при этом феномене симптомы присутствуют при многих других заболеваниях. Обычному пациенту трудно самостоятельно определить наличие такого диагноза, как синдром Фредерика. Клиника данной болезни вряд ли поможет определить его наличие.

Признаки, которые отмечают больные пациенты:

  • общее ощущение слабости;
  • низкая работоспособность;
  • одышка даже при легких физических нагрузках;
  • возможно головокружение, а порой возможен даже обморок.

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга. Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Синдром Фредерика: причины, признаки, диагностика и лечение

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения.

Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода.

Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани.

Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы.

Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма.

Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Лечение синдрома Фредерика

При выявлении АВ-блокады сердца потребуется серьезное и продолжительное лечение. Целями такой терапии являются:

  • Профилактические мероприятия по предотвращению внезапной смерти вследствие неправильной работы сердца.
  • Смягчение клинических проявлений.
  • Предотвращение обострений (сердечная недостаточность).

Лечение включает в себя медикаментозную и немедикаментозную терапию. Немедикаментозное лечение основывается на соблюдении диетических указаний теми пациентами, которые имеют в анамнезе диагнозы ИБС, артериальная гипертензия и декомпенсация сердечной деятельности. При возможности, отменяют лекарственные средства, усугубляющие блокаду сердца. К таким лекарственным средствам относятся противоаритмические препараты, антагонистов кальция и др.

Медикаментозная терапия используется с целью ликвидации причин, вызвавших полную блокаду. Также ее главная направленность — лечение основного заболевания. Необходимо ограничение или исключение лекарственных средств, ухудшающих АВ-проводимость.

Прием холинолитиков, например, атропина, запрещается вследствие появления патологий со стороны ЦНС у больного («атропиновый делирий»).

Оперативное лечение

Блокада третьей степени, сочетающаяся с мерцанием желудочков требует хирургического лечения, главной задачей которого является вживление постоянного водителя ритма.

В ходе оперативного вмешательства может быть применена однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этой процедуры в желудочек сердца помещают электроды, один стимулирующий сердечную мышцу, а другой вызывающий ее сжатие. Количество сокращений задается предварительно (обычно выставляют 70 разрядов в минуту).

Режим VVIR обозначает следующее — два электрода (стимулирующий и воспринимающий) находятся в правом желудочке и при спонтанной активности желудочка его стимуляция будет заблокирована. Это наиболее оптимальный способ стимуляции.

Сроки нетрудоспособности и прогноз зависят от тяжести протекания основного заболевания.]

Появление синдрома Фредерика считается опасным прогностическим признаком. Практически в каждом случае патология становится причиной острой сердечной недостаточности, крайней степени нарушения проводимости, вызывающей внезапную смерть. Поэтому при первых признаках болезни необходимо обратиться к специалисту и пройти обследование.

Что это за патология?

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза.

Заподозрить синдром можно, если у пациента на фоне постоянного варианта мерцательной аритмии присоединились обморочные состояния, пульс редкий, но правильный.

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Каждый из таких импульсов постепенно проходит по миоцитам всех камер сердца, заставляя их проталкивать кровь по организму с определенной ритмичностью.

Характеристика заболевания

При аритмических нарушениях, одним из которых является синдром Фредерика, биоэлектрический импульс зацикливается в предсердиях и не проходит к желудочкам.

Тогда как желудочки функционируют с замедленной ритмичностью (менее 40 сокращений за 60 секунд), синтезируя электрические импульсы за счет собственных усилий.

Обратите внимание! Патология Фредерика является особо опасным заболеванием для жизни человека. Согласно статистическим данным, у 95% пациентов, у которых возникал синдром, прогрессировали угрожающие для жизни осложнения (кардиогенный шок, острая недостаточность сердца и даже резкое отмирание тканей сердца). Симптоматика заболевания схожа с множеством сердечных патологий, а точная диагностика синдрома возможно только после проведения электрокардиограммы (ЭКГ), которая четко определяет, какие характерные нарушения проявляются у человека

Симптоматика заболевания схожа с множеством сердечных патологий, а точная диагностика синдрома возможно только после проведения электрокардиограммы (ЭКГ), которая четко определяет, какие характерные нарушения проявляются у человека.

Окончательно избавиться от патологии не получится, так как она является последствием серьезных декомпенсированных нарушений в сердце. Продлить жизнь и улучшить ее качество сможет имплантация электрокардиостимулятора, который постоянно будет контролировать приступы аритмии.

У нормальных людей ген FXN кодирует фратаксин, белок митохондриального матрикса. Этот глобулярный белок состоит из двух α-спиралей и семи β-нитей. Является высоко консервативным, встречается у всех эукариот и некоторых прокариот.

Фратаксин имеет множество известных функций. Способствует синтезу железа-серы в цепи переноса электронов. Приводит к образованию аденозинтрифосфата (АТФ), молекулы энергии, необходимой для выполнения метаболических функций клеток.

Он регулирует перенос железа в митохондрии для обеспечения надлежащего количества активных форм кислорода (АФК) для поддержания нормальных процессов. Без фратаксина энергия в митохондриях падает, избыток железа вызывает образование дополнительных АФК. Процесс приводит к дальнейшему повреждению клеток.

При синдроме Федерико обычно прослеживается нарушение функционирования сразу обоих предсердий.

Они сокращаются хаотично, независимо друг от друга.

Нередко такое трепыхание отделов разрешает специалистам задуматься о сбое нормальной внутрисердечной геодинамики.

Поначалу этот феномен не пугает специалистов и не говорит о какой-то смертельной опасности. Все же после диагностики ЭКГ спустя определенное время протекания данного заболевания, шансов на жизнь остается очень мало, даже при самом интенсивном и экстренном лечении.

Причины развития патологии

Синдром Фредерика не является отдельным заболеванием. Он относится к состояниям, которые сопровождают другие патологии сердца. Поэтому возникновение данного процесса может происходить при следующих болезнях:

  1. Ишемическая болезнь сердца, протекающая в хронической форме, проявляющаяся одинаково в активном и спокойном состоянии.
  2. Кардиосклеротические процессы, которые образуются вследствие перенесенного инфаркта миокарда.
  3. Миокардит, поражающий мышцу сердца.
  4. Врожденные или приобретенные сердечные пороки.
  5. Кардиомиопатия, которая характеризуется изменениями в миокарде.
  6. Инфаркт, при котором происходит отмирание ткани сердца из-за прекращения кровообращения в ней.

Все указанные выше патологии приводят к склерозу кровеносных сосудов. В результате этого в миокарде разрастается соединительная ткань, что вызывает замещение кардиомиоцитов, которые проводят электрические импульсы. Вследствие этого нарушается проводимость сигналов и возникает блокада.

Врачи выделяют несколько факторов риска, которые способны привести к проблемам с работой сердца, в том числе и к синдрому Фредерика. К таким явлениям относятся:

  • Лечение некоторыми лекарственными препаратами.
  • Излишняя физическая нагрузка.
  • Наличие в истории болезни нарушений работы сердца или сосудов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Нейроциркуляторная дистония.
  • Дисбаланс электролитов.

Этиология и патогенез

Сердце человека — уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается до 40-60 ударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

  • Ишемия сердца,
  • Постинфарктный склероз сердечной мышцы,
  • Острая коронарная недостаточность,
  • Воспалительные заболевания миокарда,
  • Пороки сердца,
  • Ревматический кардит,
  • Выраженная ваготония,
  • Заболевания соединительной ткани,
  • Сифилитический миокардит.

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами — нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Методы лечения

СФ практически не поддается медикаментозной терапии, а лечение (единственно эффективное — установка искусственного водителя ритма) возможно исключительно в условиях специализированного стационара.

ИВР бывает двух видов: VVI и VVIR, различающиеся способом генерации поддерживающих импульсов. В первом случае этот параметр предварительно задается, во втором — динамически подстраивается под уровень текущей физической активности пациента.

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного.

Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Полноценным показателем для имплантации искусственного кардиостимулятора является подтверждение такого диагноза, как синдром Фредерика. Синдром практически невозможно устранить медикаментозно, поэтому хирургическое вмешательство считается наиболее эффективным методом лечения.

Различают VVI- и VVIR-стимуляцию. Такой прибор имеет один активный электрод, предназначенный для стимуляции одного из желудочков.

Частота сокращений программируется предварительно и обычно равна 70 ударам за минуту. Стимулятор VVIR более продвинутый и может самостоятельно изменять частоту ударов соответственно с физической нагрузкой больного.

Кроме электрокардиостимуляторов в лечении могут применяться холиноблокаторы. Однако современная медицина с каждым годом все реже применяет такие средства, поскольку они имеют негативное влияние на психическое состояние человека.

В современном обществе довольно часто ставится диагноз «Фредерика синдром». Лечение и профилактика недуга заключаются в следующем.

Нужно понимать, что лекарственные препараты для поддержания ритма сердца не имеют должного воздействия и результата. На сегодняшний день единственным способом лечения является имплантация искусственного кардиостимулятора.

Современные кардиостимуляторы подстраиваются под уровень физической активности человека и являются самым прогрессивным методом лечения синдрома Фредерика.

При выявлении у себя симптомов, описанных выше, обязательно нужно обратиться к доктору и пройти обследование. Кислородное голодание – это опасное состояние, которое может вызвать серьезные отклонения в работе мозга.

Своевременная диагностика сведет к минимуму риски, а лечение позволит избавиться от недуга и жить полноценной жизнью. Прогноз заболевания благоприятный.

На сегодняшний день Фредерика синдром устраняется, как правило, методом вживления в сердечную мышцу имплантата, который вырабатывает импульсы вместо предсердий. Электрод устанавливается в желудочек, а его ритм программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента.

Профилактики как таковой не существует. Она заключается в предотвращении и грамотном лечении заболеваний, вызывающих этот феномен.

Вся терапия направлена исключительно на паллиативную помощь. Человек, который отличается от всех остальных, сильно желает быть кому-то нужным.

Поэтому в этом случае ценнее простой человеческой заботы трудно что-либо найти.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

А здесь подробнее об опасности синусовой аритмии.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.

Такая серьезная патология, как атриовентрикулярная блокада, степени проявления имеет различные — 1, 2, 3. Также она может быть полной, неполной, мобитц, приобретенной или врожденной. Признаки носят специфический характер, а лечение требуется не во всех случаях.

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней. Какие лекарства и антиаритмики пить? Как проходит лечение?

Само по себе трепетание предсердий не несет угрозы лишь при постоянном лечении и контроле состояния. Фибрилляция и трепетание сопровождаются высоким сокращением сердца

Важно знать формы (постоянная или пароксизмальная) и признаки патологии

С сердцем не шутят. Если случился приступ мерцательной аритмии, то необходимо не только его купировать, снять в домашних условиях, а и распознать своевременно. Для этого стоит знать признаки и симптомы. В чем заключается лечение и профилактика?

Такой неприятный диагноз, как синдром слабости синусового узла, иногда можно встретить даже у детей. Как он проявляется на ЭКГ? Какие признаки патологии? Какое лечение назначит врач? Можно ли в армию при СССУ?

Изменения ритма работы сердца могут проходить незаметно, однако последствия бывают печальными. Чем опасна мерцательная аритмия? Какие могут возникнуть осложнения?

Для тех, кто подозревает у себя проблемы с ритмом сердца, полезно знать причины и симптомы мерцательной аритмии. Почему она возникает и развивается у мужчин и женщин? В чем отличия пароксизмальной и идиопатической мерцательной аритмии?

Сбои в работе сердца не всегда требуют вмешательства врача. Чем опасна синусовая аритмия? Как проявляется умеренная дыхательная аритмия на ЭКГ? Как сочетается с брадикардией и тахикардией? Каковы эпизоды патологии и как ее лечить?

Обнаружить синдром CLC могут как при беременности, так уже и во взрослом возрасте. Зачастую выявляют случайно на ЭКГ. Причины развития у ребенка — в лишних проводящих путях. Берут ли с таким диагнозом в армию?

Синдром Фредерика, как и многие болезни сердца, представляет угрозу для жизни. При этой болезни полностью или частично прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам, а многие мышечные волокна хаотично сокращаются. Диагностировать синдром можно только с помощью специального оборудования, поэтому при болях в сердце необходимо обращаться за профессиональной помощью.

Клинические симптомы

Проявления зависят от длительности течения патологического процесса, наличия сопутствующих болезней, возраста, физических характеристик пациента и прочих факторов.

Основу картины составляют следующие признаки:

Отечность нижних конечностей. Исходя из тяжести патологических изменений можно говорить о той или иной интенсивности.

На ранних стадиях, при условии, что сопутствующих патологий нет, все ограничивается незначительным утолщением тканей в области лодыжек.

Причины всегда две: увеличение объемов циркулирующей крови при общей неэффективности гемодинамической модели больного синдромом Фредерика человека, а также нарушение работы выделительной системы, как результат — эвакуации жидкости из тела.

  • Головокружение. Интенсивность разнится. Тотальная невозможность ориентации в пространстве также встречается в острый период. Обычно это свидетельствует о начала неотложного состояния. Например, инсульта или же о запущенных стадиях энцефалопатии.
  • Цефалгия. Боли локализуются в области затылка, теменной доли. Имеют стабильный, ноющий или тюкающий характер. Развиваются регулярно, приступообразно. Каждый эпизод продолжается от пары минут до часов и даже суток.
  • Брадикардия. Визитная карточка синдрома Фредерика. В результате падения сократительной способности миокарда из-за недостатка стимуляции, наблюдается замедление пульсового показателя. Порой до критических отметок: 30-40 ударов в минуту. На фоне текущей брадикардии наблюдаются нарушения иного рода. Фибрилляция или трепетания, как уже было сказано.

В комплексе интенсивная работа предсердий и хаотичная активность желудочков создает яркую картину на ЭКГ, но неспецифическую. Для постановки диагноза требуется аналитическая работа.

  • Одышка. На ранних этапах синдрома Фредерика в состоянии интенсивной физической нагрузки, а затем и в полном покое. Последний вариант приводит к инвализдизации, существенно снижает качество жизни пациента, делает невозможным не только работу, но и обслуживание себя в быту.
  • Слабость. Интенсивная, вплоть до невозможности нормально трудиться, выполнять повседневные обязанности.
  • Боли в грудной клетке. Ощущение тяжести, давления. Эпизоды аритмий длятся по несколько часов, реже суток. Восстановление проводится с применением специализированных препаратов, если нет противопоказаний.

Также возможны: тошнота, рвота, нарушения нормальной работы печени, желченного пузыря, вторичная энцефалопатия с ослаблением мнестических и когнитивных функций, поведенческими нарушениями (нарастающие явления сосудистой деменции), запоры, поносы, метеоризм.

Все это результат недостаточного снабжения органов кислородом и питательными веществами.

Признаки синдрома ранней реполяризации желудочков

Синдром преждевременной реполяризации желудочков характеризуется главным образом изменениями электрокардиограммы (ЭКГ). У части пациентов при этом наблюдаются различные симптомы сердечно-сосудистых нарушений, у другой – полностью отсутствуют клинические признаки заболевания, человек является и ощущает себя абсолютно здоровым (около 8–10% всех случаев). Нарушение процесса реполяризации на ЭКГ у ребенка или взрослого человека отражается в следующих основных изменениях:

  1. Сегмент ST поднимается над изолинией.
  2. На ST-сегменте наблюдается обращенная вниз выпуклость.
  3. Наблюдается увеличенная амплитуда зубца R, параллельно с уменьшением зубца S или его исчезновением.
  4. J точка (точка на переходе сегмента S в комплекс QRS) расположена выше изолинии, на промежутке нисходящего колена зубца R.
  5. Комплекс QRS расширен.
  6. На промежутке нисходящего колена зубца R расположена волна J, визуально напоминающая зазубрину.

Типы изменений ЭКГ

По выявленным на электрокардиограмме изменениям синдром подразделяют на три типа, для каждого из которого характерна своя степень риска развития осложнений. Классификация выглядит следующим образом:

  1. Первый тип: признаки болезни наблюдаются у здорового человека, в грудных отведениях, изученных в боковой плоскости при ЭКГ (вероятность развития осложнения низкая).
  2. Второй тип: места локализация признаков синдрома – нижнебоковые и нижние отведения ЭКГ (вероятность осложнений повышена).
  3. Третий тип: признаки регистрируются во всех отведениях ЭКГ, риск осложнений самый высокий.

При занятиях спортом длительностью от 4 часов в неделю на ЭКГ регистрируются признаки увеличения объема сердечных камер, повышения тонуса блуждающего нерва. Такие изменения не являются симптомами патологии и не требуют дополнительных обследований. Во время беременности изолированная форма заболевания (без влияния на сердечную деятельность матери) никак не отражается на развитии плода и на процессе его вынашивания.

Проявления патологии

Клинические признаки ранней реполяризации желудочков обнаруживаются только при форме заболевания с нарушениями работы сердечно-сосудистой системы. Синдром сопровождается:

  • Разнообразными типами аритмии (желудочковая экстрасистолия, тахиаритмия – наджелудочковая и иные формы, фибрилляция желудочков, сопровождающаяся потерей сознания, остановкой пульса и дыхания, и др.).
  • Обморочные состояния (потеря сознания).
  • Диастолическая или систолическая дисфункции сердца, вызванные ей гемодинамические нарушения – гипертонический криз, отек легких, кардиогенный шок, одышка.
  • Тахикардиальный, гиперамфотонический, ваготонический, дистрофический синдромы (особенно в детском или подростковом возрасте), вызываемые влиянием гуморальных факторов на гипоталамо-гипофизарную систему.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации