Андрей Смирнов
Время чтения: ~15 мин.
Просмотров: 0

Рефлексогенные зоны сосудистой системы, их роль в саморегуляции кровяного давления

Ацетилхолин.

Действует на М2-холинорецепторы.
М2-холинорецеп-горы относятся к
метаботропным рецепторам. Образование
лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина
с этими ре­цепторами приводит к
активации, ассоциированной с
М2-холинорецептором субъединицыGai,
которая тормозит ак­тивность
аденилатциклазы и опосредованно снижает
актив­ность протеинкиназы А.

Протеинкиназа А имеет важное значение
в активности миозинкиназы, играющей
определяющую роль в фосфорили-ровании
головок тяжелых нитей миозина, ключевого
процес­са сокращения миоцитов, поэтому
можно полагать, что сни­жение ее
активности способствует развитию
отрицательного инотропного эффекта. При взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором не только
угнетается аденилатциклаза, но и акти
вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором

При взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором не только
угнетается аденилатциклаза, но и акти
вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором.

Это приводит к увеличению концентрации
цГМФ и, как следствие, к активации
протеинкиназы G, которая
способна:

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие лигандуправляемые К+-
    и анионные каналы, что уве­личивает
    проницаемость этих каналов для
    соответст­вующих ионов;

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие лигандуправляемые Na+-
    и Са++- каналы, что приводит к
    уменьшению их проницаемости;

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие К+/Na+-
    насос, что приводит к уменьшению его
    ак­тивности.

Фосфолирирование лигандуправляемых
калиевых, на­триевых, кальциевых
каналов и К+Na+насоса протеинкиназойGприводит к развитию тормозного действия
ацетилхолина на сердце, которое
проявляется в отрицательном хронотропном
и отрицательном инотропном эффектах.

Кроме того, следует иметь в виду, что
ацетилхолин не­посредственно активирует
ацетилхолинрегулируемые калие­вые
каналы атипических кардиомиоцитов.

Тем самым снижает возбудимость этих
клеток за счет увеличения полярности
мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального
узла и, как следствие, вызывает урежение
сердечной деятельности (отрицательный
хронотропный эф­фект).

Аортальная и синокаротидная рефлексогенные зоны

Определение 2

Рефлексогенная зона – это область тела (например, участок кожи, слизистой оболочки, сосудистой стенки), в пределах которой расположены рецепторы одного типа, раздражение которых приводит к возникновению определенного рефлекса.

Роль аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон в регуляции кровообращения и деятельности сердца достаточно велика.

Те рецепторы, которые располагаются в дуге аорты являются окончаниями центростремительных нервных волокон и входят в состав аортального нерва. Электрическое раздражение его центрального конца обуславливает падение артериального давления ввиду рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса нервного центра сужения сосудов.

Результатом является торможение сердечной деятельности и расширение сосудов всех внутренних органов. Для создания доказательной базы этого вывода проводят опыт. Если у подопытного животного перерезать блуждающий нерв, то раздражение аортального нерва вызывает лишь рефлекторное расширение сосудов, но при этом сердечный ритм не замедляется.

Таким образом, сосудистый ответ на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем или через кору больших полушарий, поэтому у человека часто возникает ощущение холода, боли, тепла, хотя кожа никак не раздражалась.

Существенное влияние коры больших полушарий головного мозга также подтверждается тем фактом, что у спортсменов на старте перед началом какого-либо упражнения наблюдается повышение кровяного давления, которое вызывается деятельностью сердца и сосудистым тонусом.

Обнажение и перевязка сосудов на шее Перевязка общей сонной артерии (a. Carotis communis)

Показанием обычно
является ранение этих сосудов, а также
последствия ранений – аневризмы сонных
сосудов. Лучшим местом для обнажения
всех трех сонных сосудов является сонный
треугольник (trigonum caroticum.).Разрез
производится по переднему краю
грудино-ключично-сосковой мышцы.
Рассекается кожа, подкожная клетчатка,
поверхностная фасция с подкожной мышцей
и вторая фасция шеи. Мышца отводится
кнаружи (рис. 57). Тупо расслаивается
клетчатка и влагалище сосудисто-нервного
пучка, которое образуется париетальным
листком четвертой фасции. Сосуд выделяется
и на игле Дешана под него подводится
лигатура и затем производится перевязка.
При этом нужно помнить, что кнаружи от
общей сонной артерии расположена
внутреняя яремная вена (v. jugularis interna), а
между сосудами и кзади от них блуждающий
нерв (n. vagus).

Рефлексы, регулирующие работу сердца

Все рефлексы, которые регулируют работу сердца называют кардиальными. Выделяется три категории подобных рефлексов:

  • собственные кардиальные рефлексы, которые вызываются раздражением сердечно – сосудистой системы, которые сопряжены с активностью любой рефлексогенной зоны;
  • неспецифические рефлексы, которые воспроизводятся в ответ на неспецифические влияния, например, при проведении эксперимента, при наличии патологий.

Наибольшее значение имеют собственные рефлексы, которые чаще всего возникают в ответ на раздражение барорецепторов магистральных артерий в ходе смены величины системного давления. Например, при повышении давления внутри аорты и каротиноидного синуса формируется рефлекторное уряжение частоты сердцебиения.

Особенной группой кардиальных рефлексов являются те из них, которые формируются в ответ на раздражение артериальных хеморецепторов при устойчивом изменении напряжения кислорода в крови.

При возникновении гипоксемии развивается рефлекторная тахикардия, а при дыхании чистым кислородом – брадикардия. Такие реакции имеют высокую степень чувствительности. Например, у человека частота сердцебиения увеличивается уже при снижении содержания кислорода на 3 %, хотя видимых признаков гипоксии еще не наблюдается.

Ацетилхолин.

Действует на М2-холинорецепторы.
М2-холинорецеп-горы относятся к
метаботропным рецепторам. Образование
лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина
с этими ре­цепторами приводит к
активации, ассоциированной с
М2-холинорецептором субъединицыGai,
которая тормозит ак­тивность
аденилатциклазы и опосредованно снижает
актив­ность протеинкиназы А.

Протеинкиназа А имеет важное значение
в активности миозинкиназы, играющей
определяющую роль в фосфорили-ровании
головок тяжелых нитей миозина, ключевого
процес­са сокращения миоцитов, поэтому
можно полагать, что сни­жение ее
активности способствует развитию
отрицательного инотропного эффекта. При взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором не только
угнетается аденилатциклаза, но и акти
вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором

При взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором не только
угнетается аденилатциклаза, но и акти
вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором.

Это приводит к увеличению концентрации
цГМФ и, как следствие, к активации
протеинкиназы G, которая
способна:

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие лигандуправляемые К+-
    и анионные каналы, что уве­личивает
    проницаемость этих каналов для
    соответст­вующих ионов;

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие лигандуправляемые Na+-
    и Са++- каналы, что приводит к
    уменьшению их проницаемости;

  • фосфорилировать мембранные белки,
    образующие К+/Na+-
    насос, что приводит к уменьшению его
    ак­тивности.

Фосфолирирование лигандуправляемых
калиевых, на­триевых, кальциевых
каналов и К+Na+насоса протеинкиназойGприводит к развитию тормозного действия
ацетилхолина на сердце, которое
проявляется в отрицательном хронотропном
и отрицательном инотропном эффектах.

Кроме того, следует иметь в виду, что
ацетилхолин не­посредственно активирует
ацетилхолинрегулируемые калие­вые
каналы атипических кардиомиоцитов.

Тем самым снижает возбудимость этих
клеток за счет увеличения полярности
мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального
узла и, как следствие, вызывает урежение
сердечной деятельности (отрицательный
хронотропный эф­фект).

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечно­сосудистой системы:

Барорецепторы и волюморецепторы,
реагирующие на изменение АД и объема
крови (относятся к группе медленно
адаптирующихся рецепторов, реагируют
на деформацию стенки сосуда, вызванную
изменени­ем АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД
приводит к рефлекторному урежению
сердечной деятельности, снижению
ударного объема (парасимпатическое
влияние). Падение давления вызывает
рефлекторное
увеличение ЧСС и повышение УО
(симпатическое влияние).

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение
ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое
влия­ние).

1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение
концен­трации кислорода и углекислого
газа крови. При гипоксии и гиперкапнии
ЧСС увеличива­ется (симпатическое
влияние). Избыток кислорода вызывает
уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий
полых вен кровью вызывает рефлекторное
увеличение ЧСС (торможение
парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных
зон.

Классические рефлекторные влияния на
сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение
механорецепторов брюшины вызывает
урежение сердечной деятельно­сти.
Такой же эффект при механическом
воздейст­вии на солнечное сплетение,
сильном раздражении Холодовых рецепторов
кожи, сильных болевых воз­действиях
(парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание
на глазные яблоки вызывает урежение
сердечной деятельности (парасимпатическое
влияние).

3. Двигательная активность, несильные
болевые раз­дражения, активация
тепловых рецепторов вызывают увеличение
ЧСС (симпатическое влияние).

Гуморальная регуляция деятельности
сердца.

Прямая (непосредственное влияние
гуморальных фак­торов на рецепторы
миокарда).

Основные гуморальные регуляторы
деятельности сердца:

Характеристика узловых механизмов.

Конечным приспособительным результатом,
формирующим данную систему, является
оптимальный для метаболизма уровень
давления крови. Любое отклонение от
этого уровня воспринимается барорецепторами,
трансформируется в нервные импульсы и
передается в ЦНС. Затем эфферентные
команды к исполнительным органам
избирательно включают комплекс различных
физиологических механизмов, обеспечивающих
возвращение артериального давления к
оптимальному для метаболизма уровню.
Включение периферических механизмов
в данной функциональной системе
происходит за счет нервных и гуморальных
процессов по принципу саморегуляции.

Полезный приспособительный результат.
Измерение артериального давления в
различных участках кровеносного русла
показывает, что по мере удаления от
сердца к периферии величина его постепенно
снижается. В аорте и крупных артериях
человека давление максимальное — 120 и
80 мм рт.ст., в мелких артериях оно снижается
до 85 мм рт.ст., в артериолах происходит
дальнейшее его снижение с 75 до 40 мм
рт.ст., а в капиллярах давление приближается
к 30—15 мм рт.ст.

#42. Динамика работы функциональной
системы поддержания оптимального уровня
артериального давления при эмоциональных
или физических нагрузках, а так же при
падении артериального давления (при
кровопотере).

Физическая нагрузка:

При физ. нагрузке расширяются сосуды
мышц. Соотв., для поддержания уровня
среднего артериального давления,
повышается сердечный выброс (часто
превентивно — опережающая регуляция).

P (давление) = Q (сердечный выброс) / R (общее
периферическое сосудистое сопротивл.)

Опережающая регуляция включается при
действии условных раздражителей (нр.
спортсмен на старте), действии болевых
раздражителей, эмоциональном напряжении.

Характеристика узловых механизмов.

Конечным приспособительным результатом,
формирующим данную систему, является
оптимальный для метаболизма уровень
давления крови. Любое отклонение от
этого уровня воспринимается барорецепторами,
трансформируется в нервные импульсы и
передается в ЦНС. Затем эфферентные
команды к исполнительным органам
избирательно включают комплекс различных
физиологических механизмов, обеспечивающих
возвращение артериального давления к
оптимальному для метаболизма уровню.
Включение периферических механизмов
в данной функциональной системе
происходит за счет нервных и гуморальных
процессов по принципу саморегуляции.

Сопряженные кардиальные рефлексы

Существуют так называемые сопряженные кардиальные рефлексы, которые являются эффектами раздражения рефлексогенных зон, которые не принимают непосредственного активного участия в регуляции кровообращения. Например, рефлекс Гольца проявляется в форме брадикардии, иногда происходит полная остановка сердца, как ответ на раздражение механорецепторов органов брюшной полости или брюшины. Наличие подобной рефлекторной реакции необходимо учитывать, если требуется провести оперативное вмешательство.

Также сопряженным рефлексом висцерального типа можно назвать реакцию Данини – Ашнера, который проявляется при надавливании на глазное яблоко.

Таким образом, можно сделать вывод о том, что сопряженные рефлексы сердца не входят в общую схему нейрогенной регуляции, но оказывают существенное влияние на деятельность сердца.

Большинство кардиорефлекторных дуг замыкается на уровне продолговатого мозга, в котором содержатся ядра солитарного тракта, блуждающего нерва, а также вставочные нейроны бульбарного кардиоваскулярного тракта. Но при этом существуют также различные инотропные и хронотропные влияния на сердце со стороны адренергических ядер и лимбической системы.

В рефлексогенной зоне сонного синуса располагаются рецепторы, от которых отходят центростремительные волокна, входящие в состав синокаротидного нерва или нерва Геринга. Этот нерв входит в состав языкоглоточного нерва мозга. Если в этот синус ввести кровь, то можно будет наблюдать падение артериального давления во многих сосудах тела. К ним относят:

  • сосуды конечностей;
  • центральные магистральные сосуды и пр.

Этот механизм объясняется тем, что рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах. Поэтому подобные рецепторы называют прессрецепторами или барорецепторами.

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечно­сосудистой системы:

Барорецепторы и волюморецепторы,
реагирующие на изменение АД и объема
крови (относятся к группе медленно
адаптирующихся рецепторов, реагируют
на деформацию стенки сосуда, вызванную
изменени­ем АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД
приводит к рефлекторному урежению
сердечной деятельности, снижению
ударного объема (парасимпатическое
влияние). Падение давления вызывает
рефлекторное
увеличение ЧСС и повышение УО
(симпатическое влияние).

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение
ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое
влия­ние).

1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение
концен­трации кислорода и углекислого
газа крови. При гипоксии и гиперкапнии
ЧСС увеличива­ется (симпатическое
влияние). Избыток кислорода вызывает
уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий
полых вен кровью вызывает рефлекторное
увеличение ЧСС (торможение
парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных
зон.

Классические рефлекторные влияния на
сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение
механорецепторов брюшины вызывает
урежение сердечной деятельно­сти.
Такой же эффект при механическом
воздейст­вии на солнечное сплетение,
сильном раздражении Холодовых рецепторов
кожи, сильных болевых воз­действиях
(парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание
на глазные яблоки вызывает урежение
сердечной деятельности (парасимпатическое
влияние).

3. Двигательная активность, несильные
болевые раз­дражения, активация
тепловых рецепторов вызывают увеличение
ЧСС (симпатическое влияние).

Гуморальная регуляция деятельности
сердца.

Прямая (непосредственное влияние
гуморальных фак­торов на рецепторы
миокарда).

Основные гуморальные регуляторы
деятельности сердца:

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечно­сосудистой системы:

Барорецепторы и волюморецепторы,
реагирующие на изменение АД и объема
крови (относятся к группе медленно
адаптирующихся рецепторов, реагируют
на деформацию стенки сосуда, вызванную
изменени­ем АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД
приводит к рефлекторному урежению
сердечной деятельности, снижению
ударного объема (парасимпатическое
влияние). Падение давления вызывает
рефлекторное
увеличение ЧСС и повышение УО
(симпатическое влияние).

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение
ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое
влия­ние).

1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение
концен­трации кислорода и углекислого
газа крови. При гипоксии и гиперкапнии
ЧСС увеличива­ется (симпатическое
влияние). Избыток кислорода вызывает
уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий
полых вен кровью вызывает рефлекторное
увеличение ЧСС (торможение
парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных
зон.

Классические рефлекторные влияния на
сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение
механорецепторов брюшины вызывает
урежение сердечной деятельно­сти.
Такой же эффект при механическом
воздейст­вии на солнечное сплетение,
сильном раздражении Холодовых рецепторов
кожи, сильных болевых воз­действиях
(парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание
на глазные яблоки вызывает урежение
сердечной деятельности (парасимпатическое
влияние).

3. Двигательная активность, несильные
болевые раз­дражения, активация
тепловых рецепторов вызывают увеличение
ЧСС (симпатическое влияние).

Гуморальная регуляция деятельности
сердца.

Прямая (непосредственное влияние
гуморальных фак­торов на рецепторы
миокарда).

Основные гуморальные регуляторы
деятельности сердца:

Топографическая анатомия

Границы. Кнаружи от передней области шеи расположена грудино-ключично-сосцевидная мышца, проекции которой соответствует одноименная область (regio sternocleidomastoidea). Характерной особенностью этой области является наличие плотно-го относительно замкнутого фасциального футляра грудино-ключично-сосцевидной мышцы, образованного второй фасцией шеи. В подкожной жировой клетчатке данной области, пересекая задний край мышцы, проходит наружная яремная вена (v. jugularis externa). Под мышцей в нижнем отделе области проецируется основной сосудисто-нервный пучок шеи (a. carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus). Позади него под пятой фасцией шеи находится симпатический ствол (truncus sympathicus). Боковой отдел шеи (trigonum colli laterale) ограничен: спереди — задним краем грудино-ключично-сосцевидной мышцы, сзади — краем трапециевидной мышцы, снизу — ключицей. Лопаточно-подъязычная мышца делит trigonum colli laterale еще на два треугольника: trigonum omoclaviculare и trigonum omotrapezoideum (рис. 94).

Послойная структура. Кожа тонкая, поверхностная фасция содержит волокна m. platysma. В жировой клетчатке под фасцией проходят ветви nn. Supraclaviculares (из шейного сплетения), иннервирующие кожу области, а также наружная яремная вена, которая в углу между ключицей и m. sternocleidomastoideus прободает фасции и впадает в подключичную вену. Вторая фасция шеи в пределах бокового треугольника, и в особенности над ключицей, представлена плотным листком и срастается с верхним краем ключицы. Третья фасция с окутанной ею мышцей (m. omohyoideus) распространяется лишь в надключичной области бокового треугольника. Между второй и третьей фасциями находится жировая клетчатка (saccus coecus retrosternocleidomastoideus), являющаяся продолжением в латеральную сторону клетчатки надгрудинного межапоневротического пространства. Под третьей фасцией находится клетчаточное пространство, замкнутое сзади предпозвоночной (пятой) фасцией шеи. Последняя покрывает здесь лестничные мышцы (mm. scaleni anterior, medius et posterior). Непосредственно над ключицей под пятой фасцией проходит подключичная артерия и плечевое нервное сплетение, попадающее в надключичную область через щель между передней и средней лестничными мышцами (spatium interscalenum). Нижняя стенка подключичной артерии на данном участке прилежит непосредственно к куполу плевры. Кпереди от артерии за ключицей лежит подключичная вена, которая проходит в spatium antescalenum. По передней поверхности передней лестничной мышцы в вертикальном направлении проходит диафрагмальный нерв (n. phrenicus). По ходу артерии и вены надключичное клетчаточное пространство через пред- и межлестничные промежутки сообщается с клетчаткой переднего отдела шеи и переднего средостения. В латеральном направлении через щель между ключицей и первым ребром пара-вазальная клетчатка продолжается в подмышечную область. Над ключицей от a. subclavia отходят a. thoracica interna, a. vertebralis, tr. thyreocervicalis. В подключичную вену, помимо притоков одноименных артериальным ветвям, вливается наружная яремная вена, а в ве-нозный угол, образованный внутренней яремной и подключичной венами, с левой стороны впадает ductus thoracicus (грудной лимфатический проток). В боковом треугольнике шеи выше лопаточно-подъязычной мышцы из-под заднего края m. sternocleidomastoideus выходят ветви шейного сплетения.

В боковом отделе шеи, как видно из изложенного, имеются межфасциальные и межмышечные щели, содержащие обильные скопления клетчатки:

1) относительно замкнутое фасциальное влагалище грудино-ключично-сосцевидной мышцы,

2) глубокое межфасциальное пространство надключичной области (по ходу под-ключичной артерии и вены сообщается с клетчаткой передней области шеи, средостения, подмышечной области, паравазальной клетчаткой общей сонной артерии и внутренней яремной вены),

3) клетчаточное пространство верхнего отдела бокового треугольника шеи (tr. omotrapezoideum) находящееся между второй и пятой фасциями шеи.

Следует иметь также в виду, что при разрушении (гнойном расплавлении) задней стенки влагалища m. sternocleidomastoideus возможно образование гнойного затека в spatium vasonervorum основного сосудисто-нервного пучка шеи (a. carotis communis, v. jugularis interna, n. vagus).

Биомеханика вдоха и выдоха.

Внешнее
дыхание
включает
в себя обмен воздуха между окружающей
средой и лёгкими.

Атмосферный
воздух
,
насыщенный кислородом, поступает в
лёгкие через воздухоносные
пути
во
время вдоха.

При
выдохе
альвеолярный
воздух, насыщенный углекислым газом,
удаляется по тем же путям в окружающую
среду.

Вдох
обеспечивается
сокращением инспираторных
дыхательных мышц.

Различают
основные и вспомогательные дыхательные
мышцы.

К
основным 
относят
диафрагму и межрёберные мышцы,
обеспечивающие вентиляцию лёгких в
физиологических условиях.

К
вспомогательным
относятся
мышцы шеи, часть мышц верхнего плечевого
пояса, мышцы брюшного пресса, принимающие
участие в форсированном вдохе или
выдохе в обстоятельствах, затрудняющих
вентиляцию лёгких.

В
результате 
сокращения
наружных
косых межрёберных и межхрящевых мышц
рёбра
поднимаются вверх, разворачиваясь
вокруг оси, отходят в стороны, грудина
отходит вперед.

Объём
грудной клетки увеличивается
во фронтальном
и сагиттальном
направлениях.

Диафрагма,
сокращаясь, уплощается(опускается
вниз) и объём
грудной
клетки увеличивается в вертикальном
направлении.

Листки
плевры
следуют
за грудной клеткой и диафрагмой
(париетальный
листок
плотно спаян со стенкой грудной клетки
и диафрагмой, висцеральный
– 
с
тканью лёгкого, между ними действуют
молекулярные силы сцепления, прижимающие
их друг к другу).

В
результате лёгкие
пассивно
следуют
за увеличивающейся в размерах грудной
клеткой
и объём
лёгких увеличивается, внутрилёгочное
давление падает
.

Атмосферное
давление
становится больше
внутрилёгочного
 и
по градиенту давлений происходит
пассивное
 заполнение
лёгких воздухом.

Чем больше
градиент давлений (определяется степенью
сокращения дыхательной мускулатуры,
а, следовательно, и степенью увеличения
объёма грудной клетки), тем
 больший
объём воздуха
поступает
в лёгкие.

Выдох
наступает
в результате расслабления
дыхательной мускулатуры рёбра

силу
тяжести) опускаютсявниз, грудинавозвращается назад,диафрагмавновь
принимает куполообразную
форму 
(под
давлением брюшных органов).

Объём
грудной
клетки
уменьшается
(во фронтальном, сагиттальном и
вертикальном направлениях).

Листки
плевры
следуют
за грудной
клеткой 
и
диафрагмой.

Объём
лёгких уменьшается
, внутрилегочное
давление увеличивается
,
становится больше
атмосферного
и
по градиенту давлений воздух
выходит из лёгких.

Следовательно,
спокойный вдох – активный процесс, а
спокойный выдох – пассивный.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации