Андрей Смирнов
Время чтения: ~14 мин.
Просмотров: 0

Тонус сосудов

Нервно-рефлекторные механизмы регуляции просвета сосудов

Сосудистые рефлексы делят на врожденные
(безусловные, видовые) и приобретенные
(условные, индивидуальные). Врожденные
сосудистые рефлексы состоят из пяти
элементов: рецепторов, афферентного
нерва, нервного центра, эфферентного
нерва и исполнительного органа.

Рецепторная часть сосудистых рефлексов.

Рецепторная часть сосудистых рефлексов
представлена барорецеп-торами, которые
расположены в стенках сосудов. Однако,
большая часть барорецепторов сосредоточена
в рефлексогенных зонах, о которых мы
неоднократно с вами говорили. Речь идет
о парной рефлексогенной зоне, расположенной
в зоне бифуркации общей сонной артерии,
дуге аорты, легочной артерии. В регуляции
просвета сосудов принимают участие и
волюморецепторы сердца, находящиеся
преимущественно в правом сердце. Среди
барорецепторов различают несколько
групп:

  • барорецепторы,
    реагирующие на постоянную составляющую
    арте-риального давления;

  • барорецепторы,
    реагирующие на быстрые, динамические
    изменения артериального давления;

  • барорецепторы,
    реагирующие на вибрации сосудистой
    стенки.

При прочих равных условиях активность
рецепторов выше на быстрые изменения
артериального давления, чем на медленное
его изменения. Кроме того, прирост
активности барорецепторов зависит от
исходного уровня артериального давления.
Так при увеличении артериального
давления на 10 мм.рт.ст. с исходного уровня
140 мм.рт.ст. в афферентном нейроне,
связанном с барорецепторами отмечается
нервная импульсация с частотой 5 имп./сек.
При таком же увеличении артериального
давлении на 10 мм.рт.ст., но с исходного
уровня 180 мм.рт.ст., в афферентном нейроне,
связанном с барорецепторами отмечается
нервная импульсация с частотой 25
имп./сек. При длительной фиксации высоких
значений артериального давления на
одной величине может происходить
адаптация рецепторов к действию данного
раздражителя и они снижают свою
активность. В этой ситуации нервные
центры начинают воспринимать повышенное
артериальное давление как нормальное.

Тормоза и ускорители тонуса сосудов

Важны для поддержания тонуса (особенно периферических сосудов) циркулирующие вместе с кровью гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. Хорошо известен адреналин. Но для поддержания сосудистого тонуса более важен норадреналин, являющийся биологическим предшественником адреналина. Он активней воздействует на сосуды – но гораздо мягче на сердце, бронхи и кишечник, не вредит обмену веществ.

Норадреналин регулирует и артериальное давление, и периферическое сосудистое сопротивление. Если резко меняется положение тела (например, человек лежит – и вдруг встал), количество норадреналина увеличивается во много раз. Он сильно сужает сосуды – этим поддерживается давление внутри артерий, которое, по идее, должно упасть при переводе тела из горизонтального в вертикальное положение (одно дело, если кровь распространяется по горизонтали, другое дело, когда ее нужно закачивать наверх).

Повышенный уровень норадреналина воздействует на сосудистую мускулатуру – она стабилизирует сосуды. Но с повышением его уровня замедляется реакция пресинаптическихадренорецепторов – что тут же приводит к резкому снижению секреции норадреналина. Давление в артериях отрегулировано, уже не надо, чтобы гладкая мускулатура сдавливала сосуды. Следовательно, нет и необходимости в норадреналине – он «успокаивается». Саморегулирование давления обусловлено саморегулированием функций по выработке норадреналина.

Это очень сложный биохимический баланс, в его поддержании участвуют не только гормоны дофамин и тиразин, из которых синтезируется норадреналин, но также аденозин, ацетилходин, гистамин, серотонин, простагландин, ангеотензин. Причем если одни гормоны (ангеотензин) подхлестывают синтез норадреналина, то другие (простагландин и т.д.), наоборот, тормозят. Процесс развивается циклически, под влиянием тормозов и ускорителей.

Данное «устройство» очень важно для сосудистых участков, для которых характерна частая и резкая смена давления. Реакция гладкой мускулатуры, регулирующей давление в сосудах, обеспечивается также содержанием ионного обмена

Особое значение имеют положительные ионы калия и кальция. Их сложные преобразования во взаимодействии с арахидоновой кислотой и веществами стимулируют контракцию (сокращение) или релаксацию сосудистой мускулатуры, подстраивающейся под скачки давления

Реакция гладкой мускулатуры, регулирующей давление в сосудах, обеспечивается также содержанием ионного обмена. Особое значение имеют положительные ионы калия и кальция. Их сложные преобразования во взаимодействии с арахидоновой кислотой и веществами стимулируют контракцию (сокращение) или релаксацию сосудистой мускулатуры, подстраивающейся под скачки давления.

Симптомы

Признаки и характерные проявления повышения и снижения тонуса сосудов существенно отличаются.

Гипотонус

Основной симптом гипотонуса артерий мозга – головная боль тупого, давящего, распирающего характера, которая локализуется в области затылка, висков.

Нарушается общее состояние: человека беспокоит слабость, недомогание, которые возникают без видимой на то причины. Изменяется настроение и эмоциональное состояние. Человек может страдать бессонницей, часто у больных гипотонией возникает рвота. Одышка и аритмия развиваются даже при незначительной физической нагрузке.

Усиливается потоотделение, возникает головокружение, особенно во время вставания с опоры.

Гипертонус

В большинстве случаев гипотонус (гипертония) начинается вяло, без явно выраженных симптомов. Человек списывает первую симптоматику на банальное переутомление. К характерным признакам гипотонуса на начальном этапе относят общее недомогание, появление «мурашек» перед глазами, головную боль малой интенсивности.

К дополнительным клиническим проявлениям гипертонуса относятся:

  • усиление потоотделения;
  • покраснение кожного покрова на лице;
  • отечность кистей, возникающая в утренние часы;
  • нарушение памяти.

С течением развития гипертонии присоединяется мучительная головная боль, головокружение, болевой синдром в грудной клетке. Повышается риск возникновения инсульта, нарушается зрительная функция.

В тяжелых случаях, при невыполнении лечебных мероприятий, может произойти развитие стенокардии, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, аритмии и других опасных патологий.

Артериальное давление – гипертензия и гипотензия

Повышение тонуса сосудов приводит к изменению диаметра артерий, вен и капилляров в сторону уменьшения. Сужение просвета периферических сосудов влечет излишнюю нагрузку на сердечную мышцу, повышение уровня артериального давления (АД), ухудшение питания тканей за счет снижения кровотока в органах.

К весьма важным (и первым) показателям тонуса кровеносных сосудов относят систолическое артериальное давление (норма 110 – 130 мм. рт. ст., суточные колебания – 30 мм. рт. ст.), значения которого, в свою очередь определяются:

  1. Ударным объемом левого желудочка (ЛЖ);
  2. Наибольшей скоростью изгнания крови из ЛЖ;
  3. Способности аорты растягиваться.

Что касается диастолического артериального давления (норма 60 – 90 мм. рт. ст., суточные колебания – 10 мм. рт. ст.), то его уровень в большей степени определяют:

  • ОЦК (объем циркулирующей крови);
  • Тонус артериальных сосудов мышечного типа.

Ударный объем левого желудочка для формирования диастолического АД не имеет столь важной роли. Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу

И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст. (изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна. Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде

Кроме этого, о тонусе отдельных кровеносных сосудов можно судить по такому понятию, как «пульсовое давление» – оно обозначает разность между значениями АД в систолу и диастолу. И, если нижняя граница артериального давления смещена вверх, например, тонометр показывает значения 130/110 мм. рт. ст. (изолированное диастолическое давление), то можно говорить о диастолической артериальной гипертензии, которая тоже отнюдь не безобидна. Постоянно напряженное сердце в подобной ситуации терпит серьезные страдания, тонус кровеносных сосудов повышен, их стенки теряют способность к адаптации, а это ведет к образованию тромбов и изменениям в миокарде.

О снижении тонуса сосудов говорят, если первый удар зафиксирован на цифре 90 или ниже, а последний опустился ниже 60 мм. рт. ст. Это гипотензия или гипотония. Ее причиной нередко бывает несостоятельность вегетативной нервной деятельности, которая обязана участвовать в регуляции сосудистого тонуса. В подобных случаях кровь по периферическим сосудам протекает медленно, своевременно и в полном объеме добраться до сосудов головы, чтобы обеспечить питанием головной мозг, не может. Очень часто активность ВНС и тонус кровеносных сосудов не успевает за ростом организма у подростков. Снижение тонуса сосудов у детей с НЦД или без нее зачастую имеет в клинических проявлениях обморочные состояния, поэтому ортостатический коллапс у подростков не считается таким уж редким явлением.

Каковы его особенности

Под сосудистым тонусом подразумевают напряженность стенок, которая обеспечивается под воздействием гладкой мускулатуры. Последняя имеет различную выраженность, исходя из того, где она расположена (артерии, вены, капилляры):

  • наибольшая выраженность просматривается в области артерий: гладкие мышцы оказывают высокое сопротивление давлению крови и на постоянной основе поддерживают артериальный просвет;
  • наименьшая выраженность – в области вен: слой не может оказывать сопротивление давлению кровотока и поддерживать венозный просвет;
  • в капиллярах гладкая мускулатура отсутствует.

Тонус церебральных сосудов (головного мозга) поддерживают 2 механизма: нейрогенный (нервными импульсами) и миогенный (спонтанным сокращением гладкомышечного слоя).

Травмирование, проведенное оперативное вмешательство, инсульт, патологии ВНС (например, вегетососудистая дистония), интоксикационный синдром, развитие некоторых заболеваний инфекционной и эндокринной этиологии часто становятся причинами нарушения нейрогенной регуляции тонуса. При этом осуществление нормального кровообращения берет на себя гладкомышечная мускулатура, содержащаяся в сосудах. Данный процесс носит название – базальный тонус. Обеспечивается он с помощью миогенного механизма регуляции.

Механизмы сосудистого регулирования, заложенные во внеклеточном матриксе

Внеклеточный (экстрацеллюлярный) матрикс – это структуры ткани, расположенные между ее клетками. Он составляет основу соединительной ткани, сохраняет клетки в едином комплексе, обеспечивает транспорт химических веществ, участвующих в межклеточном обмене. Межклеточные контакты, поддерживаемые матриксом, могут исполнять сигнальные или трассирующие функции (обозначать маршруты перемещения отдельных клеток).

Матрикс состоит из гликопротеинов (в основном коллагена), протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Входят в его состав и определенные белки: фибрин, эластин и т.п. Плазма крови и лимфатическая жидкость тоже могут быть отнесены к разновидностям внеклеточного матрикса.

Он отнюдь не является инертной структурой, постоянно «перестраивается», обновляется. При этом образуются многочисленные продукты – например, факторы роста (цитокины) или эндостатин, образующийся при расщеплении одной из модификаций коллагена. Эти продукты воздействуют на клетки ткани.

Если говорить о воздействии на клетки сосудов, то следует в первую очередь назвать такую их функцию, как ангиогенез – строительство новых сосудов. Эту функцию сосудистые клетки осуществляют под воздействием продуктов внеклеточного матрикса.

Участвуют продукты матрикса и в регулировании давления внутри сосудов. Например, при повышении давления из-за сильных физических нагрузок в матриксе усиленно вырабатывается эндостатин. Он действует подобно оксиду азота (NO) – вызывает релаксацию стенок сосудов. Только NO воздействует на гладкую мускулатуру, вызывая ее расслабление – что в свою очередь обеспечивает сосудистую релаксацию. А эндостатин воздействует прямо на сосуды. В результате их просветы расширяются, давление падает. С понижением давления выработка эндостатина сокращается.

Вот такой сложный механизм регулирования тонуса сосудов в человеческом организме. 

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса, роль рефлекторных сосудистых зон. Роль коры.

 Тонус
сосудодвигательного центра имеет как
ре­флекторное, так и гуморальное
происхождение, т.к. зависит от афферентных
сигналов, приходящих от перифе­рических
рецепторов, расположенных в некоторых
сосудистых об­ластях и на поверхности
тела, а также от влияния гуморальных
раздражителей, действующих непосредственно
на нервный центр. По классификации В.
Н. Черниговского, рефлекторные измене­ния
тонуса артерий — сосудистые рефлексы
— могут быть разделены на две группы:
собственные и сопряженные рефлексы.
Собственные сосудистые рефлексы
вызываются сиг­налами от рецепторов
самих сосудов.Сопряженные
сосудистые рефлексы, проявляющиеся в
повышении АД, можно вызвать раздражением
поверхности тела. Так при болевых
раздражениях, а также при действии
холодом происходит сужение сосудов и
повышение АД. Рецепторы сосудистых
рефлексогенных зон, сосредоточенные в
дуге аорты и в области разветвления
сонной артерии на внутреннюю и наружную
ветви. Эти рецепторы возбуждаются при
повышении АД и угнетают тонус
сосудосуживающего центра. В результате
сердечная деятельность тормозится, а
сосуды внутренних органов расширяются.Кортикальные
сосудистые реакции у человека изучены
методом условных рефлексов. В этих
опытах о сужении или расширении сосудов
судят по изменению объема руки при
плетизмографии. Если сосуды суживаются,
то кровенаполнение, а следовательно, и
объем органа уменьшаются. При расширении
сосудов, наоборот, кровена­полнение
и объем органа увеличиваются.

Мышечное регулирование тонуса сосудов

Активно удерживаемая напряженность, заданная сегменту сосуда гладкой мускулатурой, противостоит скачкам кровяного давления, не позволяет меняться внутренним просветам сосудов – и следовательно, их пропускной способности. Тем самым стабилизируется кровообращение внутри органа или на отдельном участке внутренних тканей. Независимо от скачков давления подача крови сюда остается равномерной.

Для обеспечения такого регулирования задействованы и парасимпатические нервные связи, и миогенные механизмы. Сказываются также тонкости паракринной секреции.

Паракринная – это третий тип секреции, наряду с эндокринной и экзокринной.

  • Эндокринные клетки, входящие в состав желез внутренней секреции, вырабатывают гормоны, выделяемые в кровь. Через систему кровообращения они распространяются и действуют внутри организма.
  • Экзокринные клетки, входящие в состав желез внешней секреции, вырабатывают вещества, выделяемые наружу (пот, слюна, слезы) или во внутренние полости (например, панкреатические соки, выделяемые поджелудочной железой в кишечник).
  • Паракринные клетки выделяют вещества, которые напрямую потребляются соседними клетками.

Такая близкая передача важна, например, для выработки рецепторного ответа местных клеток на воздействие регулирующих гормонов, доставленных вместе с притоком крови.

Регулирование тонуса сосудов через окружающую ткань

В регулировании давления участвует и соседствующая ткань, кровоснабжение которой производится через данные сосуды. Факторы обмена веществ, возникающие в ткани при выработке энергии или, наоборот, при ее потреблении, воздействуют на сосуды. Каналом такого воздействия является либо эндотелий, либо гладкая мускулатура сосудов. Реакции эндотелия и гладкой мускулатуры приводят к расширению или сужению сосудов, что нормализует давление внутри них.

Кроме непосредственных продуктов обмена веществ, на сосуды могут воздействовать и иные факторы, связанные с функциями ткани. Например, скелетная мускулатура выделяет энзимы оксида азота (NO-синтазу) и циклооксигеназу (СОХ). Это в дополнение к «чистому» оксиду азота и простагландинам, которые тоже типичны для скелетной мускулатуры. При больших физических нагрузках (то есть при регулярном напряжении поперечно-полосатых мышц) указанные продукты выделяются в особо большом количестве, могут достигать локальных сосудов, влиять на их напряженность или эластичную расслабленность стенок, на ширину внутреннего просвета, на давление.

Какова степень такого влияния (значительная или незначительная), патологам пока не известно. Высказываются разные гипотезы – но как бы там ни было, исключить влияние скелетной мускулатуры на регулирование тонуса сосудов нельзя.

Более того, постоянно выявляются новые факторы такого влияния. Так, стало известно, что определенные клетки, входящие в состав сердечной мышцы (кардиомиоциты), также по-своему регулируют сосудистый тонус. Эти клетки тоже выделяют оксид азота (NO), распространяющийся по внутренним тканям до сосудов, прежде всего коронарных. Таким образом, сердце регулирует давление внутри сосудов не только подачей крови, но и дополнительно, через оксид азота, делая просветы сосудов оптимальными для конкретного уровня кровотока.

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови. Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга. От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

При заболеваниях, у пожилых людей в ответ на раздражитель отмечается замедленная реакция, ее бывает недостаточно для покрытия повышенной потребности в питании, может также происходить парадоксальное сужение сосудов вместо их расширения, и наоборот.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Тонус сосудов и регуляторные механизмы

С точки зрения физиологии тонус сосудов представляет собой не что иное, как напряжение гладкой мускулатуры сосудистых стенок и поддержание его на должном уровне (в соответствии с требованиями внешних и внутренних условий).

Ауторегуляция бывает:

  • Миогенной, зависимой от состояния гладкой мускулатуры сосудистой стенки;
  • Метаболической, обеспечивающей колебания тонуса гладких мышц под воздействием веществ, в которых нуждаются обменные реакции, то есть, данный вариант реализуется за счет факторов, приносящих суживающий сосуды эффект (недостаток кислорода – гипоксия, увеличение уровня углекислого газа в крови – гиперкапния, изменение в плазме уровня некоторых биологически активных веществ). Метаболическая ауторегуляция больше всего свойственна сосудам сердца, головного мозга, легких – здесь она способна противостоять суживающему эффекту центральной нервной системы.

Следует заметить, что гладкомышечный слой в артериях, венах и капиллярах выражен неравномерно:

  1. Артерии наиболее богаты гладкомышечными волокнами, поэтому их стенки берут на себя основную заботу о сохранении необходимого диаметра сосуда и удержании сопротивления давлению крови;
  2. Венозные сосуды не снабжены столь развитыми гладкими мышцами, слой их тонкий, не обладающий способностью удерживать сопротивление движущейся крови;
  3. Что касается капилляров, то гладкомышечные волокна там и вовсе отсутствуют, поэтому они меняют свой просвет, больше ориентируясь на внешнее воздействие.

Для того чтобы процессы регуляции сосудистого тонуса шли постоянно и качественно, в организме имеются специальные механизмы:

  • Местные – они потому так и называются, что реализуются на месте, на уровне сосудистых стенок, которые сами выступают в роли железы и продуцируют БАВ (биологически активные вещества), обладающие способностью отвечать на изменение артериального давления, механические раздражения или на присутствие медикаментозных препаратов воздействием на гладкомышечные слои сосудов, заставляя последние расслабляться или сокращаться;
  • Гуморальные работают за счет ряда гормонов, которые оказывают суживающее (вазопрессин, тироксин, ренин), расширяющее (атриопептиды) либо то и другое действие (адреналин);
  • Нервные механизмы могут осуществлять свою деятельность в качестве вазодилататора и вазоконстриктора. Регуляцию сосудистого тонуса здесь обеспечивают оба отдела вегетативной нервной системы – парасимпатический, в зоне его ответственности лежит прямой расширяющий эффект, и симпатический, который может действовать и в одном, и в другом направлении.

Рисунок – механизмы вазодилатации (расширения сосудов):

Очевидно, когда говорят, что повышен тонус сосудов, то в первую очередь подразумевают артерии, ведь это они берут на себя основную нагрузку по сдерживанию движущейся под давлением крови, «умеют отвечать» на воздействие различных раздражителей изменением своего диаметра. Венозный сосуд, а, тем более, капиллярный, такими уникальными способностями не обладает.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса формирует ряд патологических изменений в работе сердечно-сосудистой системы, которые, как правило, начинаются со скачков артериального давления.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации