Андрей Смирнов
Время чтения: ~15 мин.
Просмотров: 0

Железодефицитная анемия: симптомы, причины, лечение

Этиология и патогенез

Железодефицитные анемии могут быть обусловлены рядом причин. Повторные кровопотери, даже необильные и скрытые, ведут к потере железа, истощению его резервов в организме и развитию латентного дефицита железа, а затем хронической постгеморрагической Железодефицитной анемии. Причиной кровопотерь часто являются маточные кровотечения, реже жел.-киш., почечные, легочные и др.

Железодефицитная анемия может развиваться под влиянием экзогенных факторов. Так, анемия, связанная с недостатком железа в пище, отмечается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Для развития Ж. а. у новорожденных может иметь значение дефицит железа у матери во время беременности. В СССР и других экономически развитых странах алиментарная Ж. а. у взрослых встречается редко — при длительной однообразной, преимущественно молочной диете. В развивающихся странах среди необеспеченных слоев населения алиментарная недостаточность может быть причиной анемий гораздо чаще. Другие экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, глистные инвазии) влияют на эндогенные механизмы обмена и утилизации железа, что приводит к его перераспределению и развитию относительного дефицита.

Эндогенная недостаточность железа может быть следствием повышенного расхода железа в периоды роста и созревания организма, а также беременности, лактации. Причиной Ж. а. у девушек в пубертатном периоде (ранний, или ювенильный, хлороз) может явиться повышение потребности организма в железе в связи с ростом, появлением менструальных кровотечений, угнетающим действием эстрогенных гормонов на синтез гема. Ж. а. у взрослых женщин обычно связана с маточными кровотечениями (дисфункциональными или на почве фибромиомы матки). Нарушение абсорбции железа и других веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.

Железодефицитная анемия может быть обусловлена как каждым из перечисленных факторов в отдельности, так и одновременным сочетанием всех или ряда из них. Возможно развитие Ж. а. на фоне хрон, воспалительного процесса, бластоматозов (ранее они объединялись понятием «симптоматические хлоранемии»). В этих случаях, помимо дефицита железа, который носит перераспределительный характер, имеет место миелотоксическое действие основного процесса на гемопоэз.

Патогенез Ж. а. заключается в нарушении синтеза гема из-за недостатка железа в организме и развитии истинного дефицита железа (с истощением его резервов) или в нехватке железа для эритропоэза вследствие перераспределения.

Гейнрих (Н. С. Heinrich, 1970) различает следующие стадии развития дефицита железа: 1) прелатентный дефицит железа, определяемый гистохимически по отсутствию гемосидерина в макрофагах ретикулогистиоцитарной системы костного мозга, а косвенно — на основании повышенной кишечной абсорбции железа; 2) латентный дефицит железа, характеризующийся снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей и особенно латентной железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС и ЛЖСС); 3) железодефицитная (гипосидеремическая) анемия с дальнейшим снижением содержания железа в организме и нарушением гемоглобинизации эритроцитов.

Современные представления о патогенезе дефицита железа и развитии Ж. а. опираются на исследования обмена железа в нормальных и патол, условиях. Потеря железа при повторных кровотечениях или недостаточность его всасывания в связи с уменьшением поступления с пищей, а также нарушением абсорбции ведет к уменьшению резервов железа, снижению сывороточного железа и повышению ОЖСС и особенно ЛЖСС с уменьшением процента насыщения переносчика железа— трансферрина (сидерофилина). В результате снижается транспорт железа в костный мозг и уменьшается его включение в клетки эритропоэтического ряда путем микропиноцитоза из ретикулярных клеток или прямой передачи от трансферрина через рецепторные участки ретикулоцитов. При этом снижается поступление в клетку железа, необходимого для синтеза гема.

Следствием нехватки железа для синтеза гема является увеличение протопорфирина в эритроцитах при некоторых формах Ж. а. В условиях дефицита железа резервы его мобилизуются для нужд эритропоэза, что ведет к уменьшению, в частности, костномозгового депо железа. Нарушение образования гема и гемоглобинизации эритробластов является конечной фазой недостаточности эритропоэза, вызванной истинным или перераспределительным дефицитом железа в организме.

Лечение железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная 20 мг
Печень куриная 15 мг
Печень говяжья 11 мг
Яичный желток 7 мг
Мясо кролика 4,5 – 5 мг
Баранина, говядина 3 мг
Куриное мясо 2,5 мг
Творог 0,5 мг
Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника 20 мг
Морская капуста 16 мг
Чернослив 13 мг
Гречка 8 мг
Семена подсолнечника 6 мг
Смородина черная 5,2 мг
Миндаль 4,5 мг
Персик 4 мг
Яблоки 2,5 мг

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

внутривенное или внутримышечноенапример, после удаления части двенадцатиперстной кишкипри массивной кровопотере Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.  Рекомендуемые дозы:
  • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
  • взрослым – 100 – 200 мг/сут. 

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.   Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Критериями эффективности лечения являются:
  • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
  • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
  • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
  • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
  • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев. 

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.  Рекомендуемые дозы:
  • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
  • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки. 

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:
  • сульфат железа;
  • фолиевую кислоту;
  • витамин В12. 

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания).
Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.   При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

и другие вещества Вещества, влияющие на усвоение железа

Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.

Переливание эритроцитов

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

  • массивная кровопотеря;
  • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
  • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
  • предстоящее хирургическое вмешательство;
  • предстоящие роды.

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Cимптомомы железодефицитной анемии у женщин

Как проявляются признаки ЖДА?

Дефицит железа у человека развивается постепенно, начало заболевания проявляется довольно незначительными признаками. В самом начале появляется железодефицитный синдром, а чуть позже развивается анемия. Тяжесть проявления зависит от уровня гемоглобина, скорости развития анемического синдрома, компенсаторной способности организма и фоновых патологий, сопровождающих заболевание.

Выраженность симптоматики обусловлена скоростью развития анемического синдрома. Он проявляется:

  • Мышечной слабостью и признаками астении. Быстрая утомляемость наступает даже при незначительных нагрузках. Дети малоактивны, предпочитают спокойные игры.
  • Признаками тахикардии и одышки, загрудинными болями, проявлениями вертиго и обмороков, спровоцированных сбоями в процессах транспорта кислорода к различным тканевым структурам.
  • Кожными повреждениями с признаками, шелушения, растрескивания и утраты, из-за выраженной сухости, эластичности кожного покрова.
  • Структурным нарушением волос и ногтевых пластин, что является характерным симптомом железодефицитной анемии у женщин. Структура волос истончается волосы подвержены ломкости и утрачивают блеск, выпадают и быстро седеют. Ногтевые пластинки мутнеют, покрываются исчерченностью, расслаиваются и становятся ломкими. Длительный процесс железо дефицита, появляется признаками койлонихии – дистрофической ложкообразной изогнутостью ногтевых пластин.
  • Патологиями слизистых тканей. Слизистое покрытие рта высыхает, бледнеет и покрывается атрофическими очагами. На губах появляются трещины и заеды в уголках. Эмаль на зубах утрачивает прочность.
  • Патологическим поражением слизистой выстилки ЖКТ, что появляется атрофическими участками, нарушающими пищеварительные процессы, провоцирующие запоры или понос, болевой синдром в животе. Нарушается всасывание питательных компонентов.
  • Нарушениями в слизистых тканях дыхательных путей, вызывая кашель и першение в горле. Атрофия слизистых проявляется ЛОР заболеваниями и частыми инфекциями.
  • Патологическими процессами в слизистом покрытии мочевыделительной системы, вызывая боли при мочеиспускании и интимной близости, непроизвольное выделение урины и развитие различных инфекционных заболеваний.
  • Атрофией в слизистой ткани языка с проявлением распирающих жгучих болей, сглаженности поверхности и рельефных трещинок, покраснений и изменений в конфигурации языка.
  • Проблемами с обонянием и вкусовыми качествами – снижается аппетит, отмечается непереносимость многих продуктов, извращается вкус и появляется пристрастия к употреблению вещей совершенно несъедобных (земля, глина, сырой мясной и рыбный фарш). Такие симптомы характерны хронической железодефицитной анемии у женщин.
  • Проблемы с обонянием проявляются вкусовыми галлюцинациями, когда больной чувствует не существующие ароматы или проявляет интерес к непривычным резким запахам.
  • Нарушениями интеллектуального характера – снижения концентрации, памяти и общего развития.

Что такое анемия

В общем, анемия — это состояние, которое возникает из-за недостатка гемоглобинового компонента в крови. Гемоглобин отвечает за перенос кислорода по всему телу с целью оксигенации. Стандартная концентрация гемоглобина зависит от пола; для мужчин анемия обычно определяется как уровень гемоглобина менее 13,5 г / 100 мл, тогда как для женщин он составляет менее 12,0 г / 100 мл.

Главная патофизиология К анемии относятся плохое потребление железа (диетическое), снижение выработки гемоглобина или эритроцитов из-за хронического заболевания и увеличение потери или разрушения эритроцитов (увеличение гемолиза).

Хроническая кровопотеря общая причина анемии, поскольку запасы железа в организме будут широко использоваться для восполнения постоянной потери крови, в основном из-за геморроя, рака толстой кишки и язв желудка.

Есть еще одно общая классификация анемии, которая в основном основана на среднем объеме отдельных эритроцитов, обозначаемом так называемым средним корпускулярным объемом (MCV).

  • MCV <80 — Микроцитарная анемия — сидеробластная анемия, талассемия, железодефицитная анемия
  • MCV 80-100 (нормальный диапазон) — нормоцитарная анемия
  • MCV> 100 — макроцитарная анемия — дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты

Это значение получается путем проведения полного анализа крови у пациентов с подозрением на анемию.

Клетки крови вырабатываются в костном мозге. Таким образом, дисфункция костного мозга из-за различных злокачественных новообразований, таких как лейкоз, также может привести к анемии. В таких случаях также будет происходить уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов, что приведет к ослаблению иммунитета у пациента и увеличению риска кровотечений, что ухудшит положение.

Анемия, вызванная повышенным разрушением эритроцитов в результате процесса, известного как гемолиз, обычно происходит из-за аутоиммунитета, когда макрофаги организма или борющиеся клетки атакуют собственные эритроциты организма, принимая их за инородные тела. Чрезмерный гемолиз может также произойти после несовместимых переливаний крови.

Большинство пациентов с хронической легкой анемией протекают бессимптомно, пока не возникает тяжелое состояние из-за компенсаторных механизмов организма, разработанных для того, чтобы справиться с меньшим количеством гемоглобина. Эти пациенты будут жаловаться на одышку, боль в груди, головную боль, усталость, бледность, сердцебиение, головокружение, потерю волос, потерю веса и недомогание. Тем не менее, представление снова будет варьироваться в зависимости от пола, возраста, сопутствующих заболеваний и общего состояния людей.

С другой стороны, пациенты с острой и быстрой кровопотерей, приводящей к анемии, будут испытывать значительные симптомы даже с наименьшей тяжестью. Этот сценарий чаще всего наблюдается после травм, родов и операций.

Апластическая анемия который характеризуется сокращением всех клеточных линий, будет сопровождаться лихорадкой, рецидивирующими инфекциями и кожными высыпаниями.

Дефицит фолиевой кислоты пациенты будут испытывать раздражительность, жидкий стул и гладкий язык.

Гемолитическая анемия будут иметь признаки желтухи, включая мочу темного цвета, лихорадку и боли в животе, в то время как серповидноклеточная анемия приведет к болезненному отеку ног и рук, усталости, недомоганию и признакам желтухи.

Диагностика Анемии У пациентов с подозрением на клинические признаки обычно проводится полный анализ крови, который показывает низкий уровень гемоглобина, связанный с одной из 3 форм MCV. Это будет ясно указывать на тип анемии, присутствующей сразу; Другие тесты, такие как профиль железа, уровень ферритина в сыворотке, картина крови, биопсия и т. д., могут потребоваться для подтверждения этиологии и фундаментальной патофизиологии.

Лечение анемии основан на этиологии. Однако, в целом, должны быть изменения в образе жизни, включая увеличение потребления железа с пищей темно-зеленых листьев, бобовых, бобов, рыбы, орехов, тофу и т. Д.

Пациенты, которые не отвечают на консервативное лечение, нуждаются в фармакологических вмешательствах, опять же, в зависимости от причины.

Например,

  • Женщины, которые испытывают тяжелую менструальную кровопотерю, могут быть направлены к гинекологу, чтобы получить лечение для этого.
  • Детям, у которых есть подозрения на наличие глистных инфекций, приводящих к хронической, но легкой кровопотере, можно назначать лечение глистами.
  • В некоторых серьезных случаях переливание крови может потребоваться для восполнения кровопотери.

Железодефицитная анемия симптомы

Железодефицитная анемия у взрослых имеет широкий спектр клинических симптомов, и степень их проявления напрямую зависит от выраженности недостатка железа.

Если у больного наблюдается умеренное снижение количества железа, то он долгое время сохраняет трудоспособность и те или иные симптомы появляются только при избыточной физической активности.

Клинические проявления железодефицитной анемии довольно многообразны, но все их можно отнести к одному из двух основных синдромов – анемическому и синдрому сидеропении. Симптомы, входящие в состав анемического синдрома обусловлены возникшей в результате железодефицитной анемии гипоксией. Проявления синдрома сидеропении возникают в результате недостатка тканевого железа и понижения активности цитохромоксидазы. Кроме этих проявлений больной обычно предъявляет жалобы, характерные для основного заболевания, на фоне которого возникла железодефицитная анемия.

Характерным признаком наступления анемического синдрома является возникновение общей слабости, снижения работоспособности, сонливости, головокружения, шума в ушах, ощущения учащенного сердцебиения и одышки, различных степеней нарушения сознания, озноба и повышенной раздражительности. Частой жалобой пациентов с железодефицитной анемией является выраженная мышечная слабость, возникновение которой не связано с физической активностью.

Объективными признаками железодефицитной анемии, которые заметны уже при первичном осмотре пациента являются: появление выраженной бледности кожных покровов или/и слизистых оболочек, одутловатость лица, выраженная пастозность дистальных отделов нижних конечностей, учащение частоты сердечных сокращений при физической нагрузке, понижение артериального давления и появление аускультативного систолического шума в точке выслушивания верхушки сердца.

Характерными жалобами железодефицитной анемии, которые относятся к синдрому сидеропении, являются: отсутствие аппетита, извращение вкусовых предпочтений (желание употреблять в пищу мел, песок, глину) и обоняния (желание вдыхать пары бензина, ацетона и выхлопных газов), боль при глотании как твердой, так и жидкой пищи (симптом Пламмера-Винсона). При объективном обследовании пациента с сидеропеническим синдромом выявляются трофические нарушения кожных покровов и слизистых оболочек — сухость, шелушение кожи, поперечная исчерченость ногтевых пластин, выпадение волос, заеды в углах рта, трещины и афтозные изменения на поверхности языка.

К основным вариантам течения железодефицитной анемии относятся:  ранний хлороз, хроническая железодефицитная анемия и железодефицитная анемия во время беременности.

Особенностью раннего хлороза является то, что проявления железодефицитной анемии возникают в период полового созревания и более характерны для девушек. Дефицит железа наступает по двум причинам – в результате повышенного расхода на рост мышечной ткани и в результате кровотечения во время менструаций. Уже при первичном осмотре подростка можно заподозрить наличие проявлений раннего хлороза: кожные покровы бледные, пастозные, отмечается отечность лица и нижних конечностей. Частой жалобой таких пациенток является снижение аппетита и частые запоры.

Хроническое течение железодефицитной анемии более характерно для женщин и обусловлено регулярными менструальными кровотечениями. У мужчин причиной хронической анемии может быть желудочно-кишечное кровотечение в объеме более 100 мл/сутки. Следует учитывать, что скрытые желудочные кровотечения могут быть причиной анемии, поэтому всем пациентам с железодефицитной анемией показано инструментальное исследование органов желудочно-кишечного тракта (эзофагогастроскопия, колоноскопия, ректороманоскопия, рентгеноскопия желудка и ирригоскопия). Часто симптомы, свидетельствующие о гипоксии и сидеропении, уходят на второй план и первичными жалобами больного являются проявления основного заболевания, которое послужило первопричиной возникновения анемии.

Железодефицитная анемия у беременных женщин является частой патологией и обусловлена она несбалансированным питанием будущей матери в условиях повышенного расходования железа. Также частой причиной снижения уровня железа в крови беременной женщины являются инфекционные заболевания, в связи с чем, рекомендуется санировать все хронические очаги инфекции во время планирования беременности. Для беременных женщин характерны жалобы, свидетельствующие о наступлении гипоксии, нежели признаки сидеропенического синдрома.

Гипосидероз

Симптомы гипосидероза связаны с недостатком железа в тканях. Это сопровождается:

  • ухудшением структуры волоса с расслаиванием кончиков;
  • признаками астении;
  • чрезмерной сухостью кожи, поддающейся минимальной коррекции с помощью увлажняющих косметических средств;
  • патологическими изменениями в ногтях, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки, изменением ее формы;
  • нарушением защитных свойств организма с частыми вирусными заболеваниями;
  • появлением ангулярного стоматита, проявляющегося трещинами с участками воспаления в уголках рта;
  • признаками воспалительного поражения языка;
  • изменением цвета кожных покровов до бледно-зеленоватого оттенка;
  • необычными пристрастиями в еде (желание есть мел, пепел и другие вещества);
  • пристрастием к необычным запахам;
  • синевой склер вследствие дистрофических изменений роговицы глаза на фоне дефицита железа.

Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития. Это связано с нарушением процессов миелинизации нервных волокон со снижением электрической активности головного мозга. Также у маленьких пациентов наблюдается высокий риск развития сердечной недостаточности, однако, четких механизмов поражения миокарда при гипосидерозе не выявлено. 

Особенности анемии у грудничков и детей

Малокровие у грудничка и детей младшего возраста развивается в 50% случаев, у детей старшей группы заболеваемость составляет 20%. В большинстве случаев возникают железодефицитные состояния. Главная причина – искусственное вскармливание.

В грудном молоке железо находится в самой естественной и усвояемой для малыша форме – в виде белка лактоферрина. В питательных смесях его нет, а потребность растущего малыша в ионах железа очень велика – от 1,5 мг у грудничка, до 10 мг у 3-летнего ребенка.

К малокровию могут привести множество заболеваний – инфекции, особенно кишечные, дисбактериоз, препараты из группы противовоспалительных нестероидных средств, врожденная и наследственная патология органов, недоношенность.

Симптомы анемии у грудничков:

  • бледность;
  • беспокойство;
  • плохой сон и аппетит;
  • частые срыгивания пищи;
  • рвота;
  • сухость кожи и слизистых оболочек;
  • трещины на губах.

У детей постарше отмечается вялость, головные боли, отставание в развитии, разрушение зубов, ломкость ногтевых пластин, выпадение волос. В тяжелых случаях возникают обмороки, коллапс, увеличение печени, вздутие живота. Анемичные дети часто болеют простудными заболеваниями.

Рейтинг автора
5
Материал подготовил
Максим Иванов
Наш эксперт
Написано статей
129
Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации